В ходе экспериментов на лабораторных животных ученые из Центра всестороннего изучения рака в Университете штата Огайо (Ohio State University Comprehensive Cancer Center), США, под руководством доктора Чанг-Хук Квон (Chang-Hyuk Kwon) доказали, что вирусная инфекция, которая в неактивной форме присутствует у большинства людей, способна стимулировать развитие особо агрессивных форм рака головного мозга, а именно цитомегаловирус (ЦМВ) может ускорить развитие. Результаты исследования опубликованы в журнале «Cancer Research».
Известно, что в развитых странах 50–80% населения инфицированы ЦМВ до достижения 40-летнего возраста. Инфицирование происходит при контакте с зараженной слюной или другими биологическими жидкостями. Большинство людей заражаются в раннем возрасте и в течение всей жизни вирус остается в организме в неактивном состоянии. Однако в предыдущих исследованиях ученым удалось выявить ЦМВ во многих формах рака, что может указывать на то, что появление злокачественного новообразования способно активизировать вирус.
Данное исследование проведено с использованием двух моделей мышей, инфицированных мышиным ЦМВ (мЦМВ). У одной модели развитие глиобластомы происходило спонтанно, вторая — получила имплантаты человеческих клеток этой опухоли. Стало известно, что:
- продолжительность жизни инфицированных мышей с генетическими мутациями в генах p53 и Nf1 клеток головного мозга и предрасположенных к спонтанному образованию глиобластомы была меньше, чем у неинфицированных, но с такой же мутацией;
- имплантирование клеток человеческой глиобластомы в головной мозг инфицированных мышей значительно сокращало продолжительность их жизни по сравнению с контрольной группой;
- инфицирование мЦМВ значительно повышало уровень активации контрольного биохимического пути клеточной пролиферации STAT3 в нейральных стволовых клетках, из которых возникает глиобластома;
- человеческий ЦМВ также повышал активность STAT3 и стимулировал пролиферацию клеток глиобластомы.
Авторы отмечают, что ЦМВ сам по себе не способствует возникновению онкопатологии, но может влиять на развитие уже существующей опухоли, оказывая влияние на два гена в опухолевых клетках — p53 и Nf1. Эти гены являются супрессорами опухолевого роста и в норме приводят к гибели клеток еще до того, как они превратятся в злокачественные. Однако изменения, связанные с раковым заболеванием, изменяют их активность, что позволяет малигнизированным клеткам беспрепятственно размножаться и образовывать опухоли. Так и в случае глиобластомы, ЦМВ участвует в активации уже мутировавших раковых клеток, однако исследователи предполагают, что его действие можно определить еще на этапе инициации опухоли. Кроме того, в ходе экспериментов отмечено, что ЦМВ стимулирует пролиферацию опухолевых клеток путем активации STAT3, который и в здоровых клетках играет важнейшую роль в контроле клеточной пролиферации.
Исследователи отмечают, что полученные результаты заставляют задуматься о необходимости противовирусной профилактики и терапии в рамках снижения онкологической заболеваемости и смертности.
Ohio State University Medical Center (2013) Cytomegalovirus might speed brain-cancer growth. ScienceDaily, June (www.sciencedaily.com/releases/2013/06/130601133820.htm).
Price R.L., Song J. Bingmer K. et al. (2013) Cytomegalovirus contributes to glioblastoma in the context of tumor suppressor mutations. Cancer Research, 73(11): 3441.
Юлия Котикович
