Рекомендации в отношении употребления в пищу продуктов питания, богатых полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК), в качестве замены животным жирам, состоящим преимущественно из насыщенных жирных кислот (НЖК), уже более 50 лет находят место в руководствах по здоровому питанию и диетах, направленных на профилактику различных заболеваний. Эти рекомендации главным образом основаны на данных о том, что дополнительный прием указанных веществ способствует снижению уровня холестерина в крови.
В клинических испытаниях и рекомендациях в большинстве случаев ПНЖК рассматривают в виде цельной категории, без разделения на молекулы. В то же время различные ПНЖК могут оказывать различное влияние на организм.
Кристофер Рамсден (Christopher Ramsden) из лаборатории биофизики и биохимии мембран при Национальном институте алкогольной зависимости (National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism) и соавторы провели анализ данных, полученных в исследовании «Sydney Diet Heart Study». Главным образом они сконцентрировали внимание на изучении влияния омега-6-линолевой кислоты (ЛК) на риск смерти от всех причин (основная конечная точка), кардиоваскулярной смерти и смерти от коронарных заболеваний (вторичные конечные точки).
Выборка состояла из 221 добровольца, придерживавшегося специальной диеты, и 237 человек, составивших контрольную группу. Экспериментальная группа получила инструкции увеличения употребления ПНЖК на 15% общей энергетической ценности пищи и уменьшения — НЖК и диетического холестерина до 10% и 300 мг/сут соответственно. Для достижения этих целей пациентам экспериментальной группы раздали подсолнечное масло и маргарин, богатые ЛК, с рекомендацией заменять этими продуктами животные жиры и обычный маргарин при приготовлении пищи и употреблять в качестве добавок.
После периода наблюдения длительностью 12 мес ученые выявили более значимое снижение уровня холестерина в группе с увеличенным приемом ЛК в сравнении с контролем (–13,3 и –5,5% соответственно; р<0,001).
В интервенционной группе в сравнении с контролем наблюдали значимое повышение риска смерти от всех причин (17,6 и 11,8% соответственно; относительный риск (ОР) 1,62; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,00–2,64; р=0,051), кардиоваскулярной смерти (17,2 и 11,0%; ОР 1,70; 95% ДИ 1,03–2,80; р=0,037) и смерти по причине коронарных заболеваний (16,3 и 10,1%; ОР 1,74; 95% ДИ 1,04–2,92; р=0,036).
Анализ показал, что увеличение потребления ЛК на 5% общей энергетической ценности пищи повышало риск кардиоваскулярной смерти и смерти от всех причин на 35 и 29% соответственно (стандартизация по возрасту, употребляемому холестерину, индексу массы тела, курению, алкоголю и семейному статусу). Также предиктором повышения риска смерти было увеличение соотношения ЛК/НЖК. В то же время снижение употребления НЖК не оказывало значимого влияния на указанные показатели.
В группе контроля (в которой изменения в употреблении ПНЖК не были связаны только с омега-6-ЛК) изменения в употреблении ПНЖК и НЖК не оказывали значимого влияния на риск смерти.
Сравнивая результаты данной работы с другими исследованиями, авторы отмечают, что подобный негативный эффект омега-6-ЛК прослеживается еще в 2 рандомизированных клинических исследованиях (РКИ). Если брать во внимание результаты всех этих 3 работ, то ОР смерти от коронарных заболеваний при дополнительном употреблении ЛК в сравнении с контролем составляет 1,33 (95% ДИ 0,99–1,79; р=0,06), а смерти от всех кардиоваскулярных заболеваний — 1,27 (95% ДИ 0,98–1,65; р=0,04).
В то же время в 4 РКИ продемонстрировано снижение ОР кардиоваскулярной смерти в интервенционной группе с повышенным приемом ЛК в сравнении с контролем (0,79; 95% ДИ 0,63–0,99; р=0,04).
По мнению авторов, одним из возможных механизмов, подтверждающих выявленную взаимосвязь, является увеличение продукции биоактивных оксидизированных метаболитов ЛК (ОМЛК) при увеличенном ее приеме. Эти метаболиты в больших количествах определяют в липидных бляшках, пенистых и эндотелиальных клетках. ОМЛК, в частности изомеры, образующиеся путем окисления с участием свободных радикалов, непосредственно вовлечены в патогенез кардиоваскулярных заболеваний. Этот механизм включает индуцирование образования макрофагальных пенистых клеток, их пролиферацию и миграцию, активацию эндотелиальных клеток и угнетение лизосомального гидролиза холестериловых эфиров липопротеинов низкой плотности.
Ramsden C.E., Zamora D., Leelarthaepin B. et al. (2013) Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis. BMJ, 346: e8707.
Виталий Безшейко
