Датские ученые из Университета Копенгагена (University of Copenhagen) в ходе нового исследования, результаты которого опубликованы в журнале «PLOS ONE», доказали, что гиповитаминоз С в период беременности может привести к повреждениям мозга плода, которые нельзя устранить восполнением дефицита после рождения. Моделью исследования стали морские свинки, поскольку их организм так же, как и организм человека, не способен самостоятельно синтезировать аскорбиновую кислоту.
В период развития мозг особенно уязвим к воздействию неблагоприятных факторов, что часто приводит к дисбалансу окислительно-восстановительного гомеостаза из-за незрелости антиоксидантных систем. Одним из ключевых факторов, препятствующих окислительным поражениям нервной ткани, является витамин С, максимальная внутриклеточная концентрация которого наблюдается именно в нейронах. В предыдущих исследованиях ученые обращали внимание на то, что дефицит витамина С в ранний постнатальный период приводит к нарушениям развития нервной системы, уменьшению числа нейронов в зубчатой извилине и нарушению пространственной памяти морских свинок.
Для данного эксперимента исследователи распределили 80 беременных морских свинок на две группы: рацион животных 1-й группы содержал 900, 2-й — 100 мг/кг массы тела витамина С (животные испытывали дефицит витамина С во ІІ и ІІІ триместр беременности). Рожденное ими потомство было распределено на четыре группы: 1-ю группу составили новорожденные морские свинки, рацион которых содержал достаточное количество витамина С, и которые не испытывали гиповитаминоза С в эмбриональный период; 2-ю — животные, рацион которых не содержал достаточного количества витамина С, однако в эмбриональный период они не испытывали гиповитаминоза С; рацион животных 3-й группы содержал недостаточное количество витамина С, внутриутробно они также испытывали дефицит витамина С; морские свинки 4-й группы в эмбриональный период испытывали гиповитаминоз С, однако после рождения их рацион содержал достаточное количество изучаемого витамина. Пролиферацию и миграцию клеток зубчатой извилины оценивали с помощью маркировки бромдезоксиуридином, объем гиппокампа определяли стереологически. Спустя 2 мес (соответствует подростковому возрасту у людей) ученые проанализировали полученные результаты и установили, что дефицит витамина С во внутриутробный период приводит к значительному уменьшению объема гиппокампа (р<0,001) и снижению миграции нервных клеток в зернистом слое зубчатой извилины (р<0,01), что является доказательством нарушения избирательного транспорта веществ через гематоплацентарный барьер при гиповитаминозе С. Кроме того, сравнив показатели животных 1-й и 2-й групп, исследователи доказали, что нарушения работы головного мозга, возникшие до рождения вследствие гиповитаминоза С у матери, не поддаются коррекции после рождения.
Дженс Ликкесфелдт (Jens Lykkesfeldt), соавтор исследования, подчеркивает, что даже незначительный дефицит витамина С у беременной нарушает нормальное развитие головного мозга плода, что еще раз подтверждает необходимость пристального внимания будущей матери за своим питанием и образом жизни.
Tveden-Nyborg P., Vogt L., Schjoldager J.G. et al. (2012) Maternal Vitamin C deficiency during pregnancy persistently impairs hippocampal neurogenesis in offspring of guinea pigs. PLoS ONE, Oct. 31 [Epub ahead of print].
University of Copenhagen (2012) Fetus suffers when mother lacks vitamin C. ScienceDaily, Nov. 16 (www.sciencedaily.com /releases/2012/11/121116085629.htm).
Юлия Котикович
