В большинстве случаев врачи-интернисты уделяют недостаточно внимания инициальным формам цереброваскулярной патологии (ЦВП), прогрессирование которой увеличивает бремя когнитивных расстройств в украинском обществе и повышает риск возникновения острых сосудистых катастроф. О начальных проявлениях, обусловливающих прогрессирование хронических форм ЦВП, которые в дальнейшем реализуют более высокий риск развития острых нарушений мозгового кровообращения и формируют синдром когнитивных расстройств, рассказал Сергей Сова, доцент Клиники профессиональных заболеваний Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца, советник директора Института эпидемиологии и инфекционных заболеваний им. Л.В. Громашевского НАМН Украины.
Сегодня благодаря применению современных стратегий коррекции модифицируемых факторов риска сердечно-сосудистой патологии наблюдается тенденция к снижению частоты развития ее острых форм. При этом за последние 10 лет в 2 раза увеличилось количество больных с хроническими формами ЦВП, манифестирующими клиникой когнитивных нарушений. В последние годы >90% ЦВП приходится на медленнопрогрессирующие нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторную энцефалопатию — ДЭП).
С. Сова напомнил, что для эффективного решения проблемы дефицита мозгового кровообращения очень важно оценивать и воздействовать на функционирование всех органов и систем, влияющих на состояние мозговой гемоперфузии. Так, 80% очерченных клинических форм ДЭП вызваны артериальной гипертензией и атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга. Более редкими причинами ДЭП являются венозная дисциркуляция, а также такие гемодинамические причины, как нарушения сердечного ритма и насосной функции сердца. Кроме этого, следует учитывать состояния, приводящие к гиперкоагуляции и тромбообразованию. Это, прежде всего, наличие метаболического синдрома, состояние гепатобилиарной системы, органов эндокринной системы, системного иммунитета и др.
Считается, что ДЭП — заболевание, присущее лицам пожилого возраста. Однако за последние 20 лет наметилась серьезная тенденция к омоложению этой патологии. Сегодня ⅓ пациентов с хроническими формами ЦВП — лица трудоспособного возраста. Причина этого видится в растущей невротизации и метаболизации современного общества.
Как подчеркнул С. Сова, формирование и рост расстройств тревожно-депрессивного спектра приводит к развитию и накоплению метаболических нарушений уже в молодом возрасте. Это, в свою очередь, инициирует каскад патогенетических процессов, приводящих к поражению сосудистой стенки церебральных артерий. Исследование Global Burden of Disease Study (1990–2008) показало, что со средины 1990-х годов на втором месте среди причин неявки на работу (показатель DALY) после сердечно-сосудистой патологии — психические расстройства (прежде всего тревога и депрессия).
Среди ведущих причин невротизации докладчик выделил постоянное пребывание в состоянии «боевой готовности» для достижения кратковременных фрагментарных целей («крысиные бега»), истощающих энергетический потенциал головного мозга и приводящих к развитию психоэмоциональных, когнитивных, вторично-сосудистых и соматических расстройств. Из медицинской практики докладчика: у ≈70% амбулаторных пациентов определяют расстройства психосоматического характера (головная боль напряжения, функциональная диспепсия, синдром раздраженного кишечника, миофасциальный синдром, вегетативно-сосудистая дисфункция и т.д.).
Невротизации общества способствуют нарушения в системе отношений мать — ребенок с закладкой и формированием базальных страхов, что в дальнейшем приводит к развитию патологического типа реагирования и к развитию психоэмоциональной и психосоматической патологии.
Сверхпороговые стрессовые воздействия и/или их хронизация (утрата близких, дорожно-транспортные происшествия, природные катаклизмы, перенесенные заболевания) часто являются разрешающими факторами в развитии невротических расстройств.
Хронизации и соматизации неврозов способствует неосведомленность пациентов о наличии у них психической дисфункции, а также недиагностирование интернистами эмоциональной составляющей соматических нарушений, которая часто является первичной по отношению к соматической дисфункции. На прием к врачу общей практики и узкому специалисту больные приходят с соматическими жалобами (головная, абдоминальная боль, изжога), не акцентируя внимание на эмоциональных нарушениях, снижении настроения, ангедонии. Отдельными проблемами являются психалгия и хронический болевой синдром, часто маскирующие тревожно-депрессивную патологию. Негативное отношение со стороны медицинского персонала к больным с невротическими расстройствами, а также недостаточность и неэффективность психо- и фармакотерапии эмоциональных нарушений также являются немаловажными факторами, препятствующими излечению и достижению стойкой ремиссии у этой когорты пациентов.
Докладчик подчеркнул, что невротические расстройства характеризуются перестройкой рецепторного комплекса центральной нервной системы, развитием медиаторного дисбаланса с дисфункцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, повышением уровня катехоламинов и связанного с этим нарушения гомеостаза с последующей метаболизацией — развитием метаболического синдрома (дислипопротеидемия, артериальная гипертензия, гипергликемия, абдоминальное ожирение, стеатоз печени, гиперурикемия, гиперкоагуляция). Патологический гомеостаз, в свою очередь, ведет к развитию и прогрессированию атеросклеротического процесса и артериальной гипертензии — основных причин развития цереброваскулярной дисциркуляции.
Согласно отечественной классификации, к ранним формам цереброваскулярной дисфункции относят начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) и ДЭП І стадии. НПНМК характеризуются развитием когнитивных и психоэмоциональных расстройств, выявляемых при опросе, а также с помощью психодиагностических шкал и тестов. ДЭП І стадии характеризуется углублением психоэмоциональных нарушений и когнитивной дисфункции до степени легкого когнитивного расстройства с появлением рассеянной неврологической симптоматики, не укладывающейся в очерченный неврологический синдромокомплекс (последнее характерно для II стадии заболевания).
Диагноз ДЭП устанавливают при клинических признаках поражения головного мозга (неврологических, когнитивных, психоэмоциональных) и сердечно-сосудистого заболевания (атеросклероза, артериальной гипертензии и др.), наличии между ними причинно-следственной связи и прогрессирующего течения цереброваскулярной дисфункции. При этом наличие сердечно-сосудистого заболевания и поражение головного мозга должны быть подтверждены инструментально.
С. Сова напомнил, что уровень кровотока, обеспечивающий нормальное функционирование цикла Кребса в нейроцитах головного мозга составляет 55, при хронической мозговой гипоперфузии — 20–25, при остром нарушении мозгового кровообращения — <12 мл/мин/100 г мозгового вещества в течение 2–3 ч. Вследствие нарушения мозгового кровообращения наступает энергетический дефицит, который запускает глутаматный каскад повреждения с развитием оксидантного стресса, запуском процессов апоптоза и воспаления в эндотелии сосудов.
Докладчик подчеркнул, что лечение при ДЭП должно оказывать воздействие на все этиологические факторы, способствующие развитию метаболического синдрома, атеросклероза, нарушению насосной функции сердца, и включать длительную (≥4 мес) коррекцию психоэмоциональных и когнитивных расстройств. При лечении психоэмоциональных и когнитивных расстройств, связанных с цереброваскулярной дисгемией, необходимо применение психофармакологических и нейрометаболических средств.
Юлия Ермолова,
фото Сергея Бека
