Рациональное питание ребенка с первых дней жизни обеспечивает ему здоровье на всю жизнь, являясь мощным профилактическим фактором, а при ряде заболеваний — единственным средством терапии. Учитывая то, что основным продуктом питания в детском возрасте, особенно в первые годы, является молоко, проблема непереносимости молока и молочных продуктов привлекает все большее внимание педиатров, гастроэнтерологов, аллергологов и других специалистов. О профилактической роли питания в формировании здоровья ребенка за круглым столом Международного медицинского форума «Новые подходы к профилактике, диагностике и лечению детей» рассказала Валентина Мисник, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения проблем питания и соматической патологии детей раннего возраста ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины».
По словам В. Мисник, у детей нередко наблюдается непереносимость дисахаридов (сахарозы, лактозы и мальтозы), основных источников углеводов в пище. Среди них чаще всего отмечается лактазная недостаточность — непереносимость молочного сахара, обусловленная врожденным или приобретенным дефектом фермента лактазы, что определяет нарушение гидролиза и транспорта лактозы в слизистой оболочке тонкого кишечника. Лактаза синтезируется энтероцитами микроворсин тонкого кишечника и расщепляет лактозу на глюкозу и галактозу. Активность фермента напрямую зависит от морфологической зрелости и функциональной активности энтероцитов. Кроме того, на его активность влияют инсулин, соматотропные гормоны, пептидные и трансформирующие факторы роста. Повышают активность лактазы биогенные амины, короткоцепочечные жирные кислоты, нуклеотиды и целый ряд аминокислот. Активность фермента изменяется в течение онтогенеза. Максимальная активность лактазы формируется на последних сроках гестации (в период 35–40 нед беременности лактазная активность возрастает с 70 до 100%), поэтому у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей (ввиду низкой активности фермента) непереносимость молочного сахара наблюдается чаще. У детей грудного возраста наибольший уровень активности лактазы наблюдается в первые 2–4 мес жизни.
Лактазная недостаточность может быть врожденной (отмечается редко), первичной (при сохраненном энтероците), транзиторной (у недоношенных и незрелых детей) и вторичной. Вторичная лактазная недостаточность в большинстве случаев носит характер гиполактазии и может развиваться в любом возрасте. К факторам, определяющим возникновение транзиторной и вторичной лактазной недостаточности, относят: срок гестации, морфофункциональную незрелость желудочно-кишечного тракта, постгипоксическую энцефалопатию, ротавирусную или энтеровирусную инфекцию, гельминтоз (лямблиоз, аскаридоз), непереносимость белков коровьего молока, целиакию. Лактазная недостаточность может развиться на фоне различной хронической патологии, болезни Крона, при длительном парентеральном питании, оперативных вмешательствах, токсических поражениях кишечника. Докладчик подчеркнула, что необоснованное применение в педиатрии антибиотиков также ведет к повреждению энтероцитов и нарушению активности лактазы.
Клиническими проявлениями лактазной недостаточности являются осмотическая диарея, вздутие живота, схваткообразная боль в животе, повышенное газообразование, тошнота. Для детей грудного возраста характерно беспокойство, урчание в животе, колики, иногда опережающие появление диарейного синдрома. У новорожденных и детей грудного возраста на фоне диареи возможно появление признаков дегидратации, снижение прибавки массы тела, белково-энергетическая недостаточность. При длительном некорригируемом течении заболевания лактоза может стать субстратом для развития гнилостных бактерий, что приводит к формированию дисбиоза. Между уровнем активности лактазы и выраженностью клинических симптомов четкой корреляции не установлено. При одной и той же степени лактазной недостаточности наблюдается большая вариабельность симптомов, что зависит от индивидуальных особенностей пациента.
Сегодня существует большое количество методов диагностики лактазной недостаточности, однако не все могут быть применимы у пациентов грудного и раннего возраста, а также не все технически осуществимы в лабораторной практике большинства медицинских учреждений. Такие методы как определение водорода, метана, меченого углекислого газа, нагрузочный тест с лактозой, определение лактозы в кале количественным и качественным методом, генетический анализ не всегда применимы у детей по ряду причин. А такие простые методы, как определение углеводов и рН каловых масс на сегодня, к сожалению, не освоены ни в одной лаборатории. В то же время, по мнению В. Мисник, их применение в педиатрической практике существенно помогло бы в решении целого ряда диагностических вопросов.
Лечение при лактазной недостаточности должно быть этиологическим, патогенетическим и симптоматическим. К этиологическому и патогенетическому компонентам терапии относятся диетотерапия (исключение или ограничение лактозы в рационе питания), ферментотерапия препаратами лактазы, а также коррекция микробиоценоза кишечника и лечение основного заболевания, вызывающего вторичную лактазную недостаточность. Симптоматическая терапия направлена на нейтрализацию симптомов кишечного дискомфорта, а также дополнительный прием препаратов цинка и кальция, потребление которых снижено при безмолочной диете.
При лактазной недостаточности у детей грудного возраста, находящихся на естественном вскармливании, применение фермента лактазы позволяет полностью сохранить грудное молоко в рационе ребенка. Для ферментации женского молока небольшую порцию предварительно сцеженного молока смешивают с рассчитанным врачом количеством фермента лактазы и через 5–7 мин ферментированное молоко дают ребенку, после чего его прикладывают к груди матери для дальнейшего кормления. На другие свойства грудного молока процесс ферментации не влияет.
При искусственном вскармливании детей с лактазной недостаточностью возможно применение безлактозных заменителей женского молока или применение ферментированной ферментом лактазы базисной смеси. Диетологические мероприятия при вторичной лактазной недостаточности предусматривают временное снижение уровня лактозы в рационе до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки. Уровень уменьшения количества лактозы при этом следует определять индивидуально под контролем экскреции углеводов с калом.
Докладчик подчеркнула, что при лактазной недостаточности нецелесообразно полное исключение лактозы, поскольку этот углевод, являясь одним из основных источников энергии, имеет пребиотическое значение для формирования микробиоценоза толстого кишечника, что, в свою очередь, влияет на адекватный иммунный ответ.
Юлия Ермолова,
фото Сергея Бека
