С древних времен отмечена связь между рационом питания и развитием судорожных припадков у больных эпилепсией. В частности, им рекомендуют ограничение приема жидкости, поваренной соли, острой, соленой, копченой пищи, полное исключение употребления спиртных напитков и периодический пост. Как демонстрирует противоэпилептический эффект диетотерапии, изменения обмена веществ в организме могут существенно модулировать процессы возбуждения нейронов.
Определенное место в арсенале лечебных средств при эпилепсии занимает так называемая кетогенная диета с высоким содержанием жиров и очень низким — углеводов, в основе которой лежит имитация состояния кетоза и ацидоза, наблюдаемых при голодании. Предложенная еще в 1920 г., она долгое время была применима почти исключительно у детей. Значительно позже появились сообщения об успехе этого вида диетотерапии и у взрослых пациентов, резистентных к медикаментозному противоэпилептическому лечению. И все же механизм действия кетогенной диеты до настоящего времени оставался загадкой для многих клиницистов.
В новом исследовании американские ученые из Института рака Дана-Фарбер (Dana-Farber Cancer Institute) и Гарвардской медицинской школы (Harvard Medical School) предложили свое объяснение эффективности кетогенной диеты. Как известно, при состояниях, сопровождающихся снижением уровня глюкозы в крови, клетки органов и тканей испытывают энергетический голод. Поскольку окисление жирных кислот — процесс «трудоемкий» (а нервная ткань вообще неспособна окислять жирные кислоты), печень «облегчает» использование жирных кислот тканями, окисляя их до уксусной кислоты и переводя последнюю в транспортную форму — кетоновые тела. Последние, по мнению авторов, обеспечивают нейроны достаточным количеством энергии для нормального функционирования.
Исследователи предположили, что основную роль в предотвращении эпилептических припадков у пациентов играет связь между кетоновыми телами и активацией АТФ-чувствительных калиевых каналов в нейронах (в отличие от активации натриевых и кальциевых каналов, которая оказывает возбуждающее действие на клетки (в том числе нейроны), активация калиевых каналов, как правило, подавляет их электрическую активность).
Экспериментальные модели эпилепсии на генетически измененных мышах убедили ученых в способности определенных модификаций протеина BAD (BCL-2-associated Agonist of Cell Death), участвующего в процессе апоптоза и регулирующего обмен глюкозы, влиять на клеточный метаболизм в головном мозгу, что способствовало снижению частоты судорожных припадков у подопытных животных.
Как полагают авторы исследования, BAD является перспективной мишенью для разработки новых противоэпилептических препаратов.
Giménez-Cassina A., Martínez-François J.R., Fisher J.K. et al. (2012) BAD-Dependent Regulation of Fuel Metabolism and KATP Channel Activity Confers Resistance to Epileptic Seizures. Neuron, 74(4): 719–730.
Harvard Medical School (2012) Reverse engineering epilepsy’s «miracle» diet. ScienceDaily, May 24 (www.sciencedaily.com /releases/2012/05/120523133238.htm).
Ивета Щербак
