Исследовательской группе во главе с доктором Джоном Линли (John Linley) из Института биологии мембран и систем при Лидском университете (Institute of Membrane and Systems Biology, University of Leeds), Великобритания, удалось открыть новые, ранее неизвестные механизмы, участвующие в формировании болевых ощущений. Эти данные получены при проведении эксперимента, результаты которого опубликованы в майском номере журнала «PNAS».
В данном исследовании в поле зрения ученых попали различия, наблюдаемые в отношении формирования персистирующей боли и гипералгезии. Частным примером первого вида болевых ощущений является зубная боль, второго — боль, возникающая вследствие повышенной чувствительности нервных клеток в поврежденной коже.
В ходе исследования культур нервных клеток лабораторных крыс ученые выявили, что в формировании указанных видов боли принимают участие одни и те же нейроны, но с участием разных сигнальных молекул. Так, известно, что в формировании болевых ощущений принимают участие такие ассоциированные с воспалением нейропептиды, как брадикинин и субстанция Р. Эти вещества передают информацию о повреждении клеток с периферических ноцицепторов (болевых рецепторов) в центральную нервную систему (ЦНС).
Поскольку брадикинин и субстанция Р имеют схожую структуру, считается, что они запускают одни и те же сигнальные пути. Однако результаты эксперимента показали, что каждое вещество принимает участие в формировании разных сигналов. Ученые выявили, что брадикининовые рецепторы активируются как при персистирующей боли, так и при гипералгезии, в то время как рецепторы к субстанции Р — только при гипералгезии.
По мнению доктора Никиты Гемпер (Nikita Gamper), принимавшей участие в исследовании, несмотря на значительный прогресс в области изучения боли, до сих пор до конца не раскрыты механизмы, лежащие в основе образования болевых сигналов. В то же время результаты данного эксперимента демонстрируют, что ощущение боли, которое может казаться одинаковым при различных состояниях, имеет в своей основе разные молекулярные механизмы.
Также Н. Гемпер добавила, что существующие анальгетические средства являются неспецифическими и предназначены для блокирования болевых сигналов в ЦНС. Также многие из них могут вызывать нежелательные эффекты, такие как дезориентация, сонливость или тошнота. Кроме того, большинство анальгетических средств разрабатывались на основе животных моделей с использованием тестов на гипералгезию, игнорируя другие виды боли. В то же время результаты данного эксперимента могут помочь разработать новые препараты, избирательно воздействующие на болевые сигналы, образующиеся в патологическом очаге.
Linley J.E., Ooi L., Pettinger L., et al. (2012) Reactive oxygen species are second messengers of neurokinin signaling in peripheral sensory neurons. PNAS, May 14 [Epub ahead of print].
University of Leeds (2012) Different mechanisms of pain revealed. ScienceDaily, May 15 (www.sciencedaily.com/releases/2012/05/120514153109.htm).
Виталий Безшейко
© Andreus/Dreamstime.com/Dreamstock.ru
