Оновлення доказової бази серцевої недостатності: Heart failure evidence update 2026

Згідно з останнім оглядом «Heart failure evidence update 2026», ключовими векторами розвитку стали інкретинова терапія, нестероїдні антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів (АМР), нові стратегії швидкої деконгестії та розширення ролі інтервенційних втручань.

Гостра серцева недостатність (ГСН)

Головна зміна в парадигмі лікування ГСН — перехід від емпіричного призначення петльових діуретиків до стратегії «точного керування деконгестією».

• Натрійурез як «компас» терапії.

Дослідження PUSH-AHF та EASY-HF (2024–2025) легітимізували використання рівня натрію в разовій порції сечі як головного маркера успіху:

• • якщо через 2 год після введення першої дози петльового діуретика вміст натрію в сечі становить <100 ммоль/л, це є сигналом до негайної інтенсифікації терапії (подвоєння дози або додавання другого засобу);
  • використання портативних аналізаторів натрію (point-of-care) дозволяє лікарю ухвалювати рішення біля ліжка хворого, не чекаючи результатів центральної лабораторії;
  • ранній старт прийому інгібіторів SGLT2.

Трансформація госпітального етапу відбулася завдяки дослідженням DICTATE-AHF та EMPULSE.

Доведено:

• інгібітори SGLT2 (дапагліфлозин, емпагліфлозин) слід призначати в перші 24 год після стабілізації гемодинаміки, ще до виписки;
• це не лише посилює діурез, а й забезпечує «ниркову протекцію», що критично важливо, оскільки агресивна діуретична терапія часто супроводжується ризиком гострого пошкодження нирок (ГПН). У дослідженні DAPA-RESIST дапагліфлозин показав кращу безпеку для нирок порівняно з метолазоном при однаковій ефективності деконгестії;
• секвенціальну блокаду нефрону.

Дослідження ADVOR (ацетазоламід) та CLOROTIC (гідрохлоротіазид) підтвердили, що при рефрактерних набряках не слід обмежуватися лише петльовими діуретиками. Додавання ацетазоламіду (інгібітора карбоангідрази) дозволяє заблокувати реабсорбцію натрію в проксимальних канальцях, що робить загальну терапію значно ефективнішою.

Серцева недостатність (СН) зі збереженою (СНзФВ) та помірно зниженою ФВ (СНпзФВ): інкретиновий прорив

Найбільша «біла пляма» в кардіології — лікування пацієнтів із ФВ ≥41% — нарешті отримала переконливу доказову базу.

• Фенотип «СН + ожиріння»: ера агоністів глюкагоноподібного пептиду (ГПП)-1.

2024–2025 рр. стали тріумфом інкретинової терапії. Доведено, що ожиріння — це не просто супутній стан, а ключовий драйвер запалення та фіброзу міокарда при СНзФВ.

• Застосування семаглутиду забезпечило клінічно значуще покращення за шкалою KCCQ (якість життя) та збільшення дистанції в тесті 6-хвилинної ходьби.
• Ефект семаглутиду виходить за межі простого зменшення маси тіла. Він чинить пряму протизапальну дію на епікардіальний жир та покращує функцію ендотелію.
• Терапія семаглутидом продемонструвала не лише значне зменшення маси тіла, а й суттєве зменшення вираженості симптомів та покращення фізичних можливостей пацієнтів із СНзФВ. Це привело до того, що оновлені канадські — Канадського товариства кардіологів (Canadian Cardiovascular Society — CCS) / Канадського товариства серцевої недостатності (Canadian Heart Failure Society — CHFS) 2025 р., та японські  — Японського товариства кардіологів (Japanese Circulation Society — JCS) / Японського товариства серцевої недостатності (Japanese Heart Failure Society — JHFS) 2025 р. — настанови включили інкретини до алгоритмів лікування.

• Фінеренон: новий стандарт нестероїдних АМР.

На відміну від класичних АМР (спіронолактон, еплеренон), фінеренон має вищу селективність та нижчий ризик гіперкаліємії. Результати ІІІ фази рандомізованих клінічних досліджень підтвердили його здатність знижувати ризик серцево-судинної смерті та госпіталізацій у пацієнтів із СН та незниженою ФВ. Це дозволяє призначати АМР ширшому колу пацієнтів, які раніше мали обмеження через ризик гіперкаліємії або побічні ефекти (наприклад гінекомастію).

• Інгібітори SGLT2.

Залишаються фундаментом терапії, маючи найвищий рівень доказовості для всього спектру ФВ.

СН зі зниженою ФВ (СНзнФВ): реабілітація дигоксину та «швидкий старт»

Для пацієнтів із ФВ ≤40% головним трендом 2026 р. є концепція «швидкого старту».

• «Золота четвірка» за 4 тиж.

Докази свідчать, що кожна затримка в призначенні оптимальної медикаментозної терапії підвищує ризик смерті. Більше немає потреби титрувати кожен препарат до цільової дози перед додаванням наступного.

Сучасний підхід:

1. Низькі дози всіх 4 класів (інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ), блокатори бета-адренорецепторів, АМР, іSGLT2) протягом перших 2 тиж.
2. Подальше титрування до максимальних переносимих доз протягом наступних 2–4 тиж.

• Дигоксин: реабілітація старого знайомого.

Після періоду скептицизму огляд 2026 р. знову звертає увагу на дигіталіс. У пацієнтів із тяжкою СНзФВ, які залишаються симптоматичними на фоні сучасної терапії або мають супутню фібриляцію передсердь, дигоксин у низьких дозах допомагає знизити частоту госпіталізацій, не підвищуючи при цьому ризику аритмій (при належному контролі концентрації в плазмі крові).

Інтервенційні втручання та телемедицина

Сучасна допомога при СН — це поєднання ліків та технологій. Еволюція технології транскатетерної пластики «край до краю» (TEER) стала ще одним стовпом оновлення 2026 р.

• Транскатетерна терапія (TEER). Методика «край до краю» (наприклад MitraClip) тепер офіційно рекомендована не лише при мітральній, а й при тяжкій трикуспідальній регургітації. Це докорінно змінює прогноз для пацієнтів із правошлуночковою недостатністю, дозволяє значно покращити якість життя пацієнтів, які раніше вважалися інкурабельними через високий хірургічний ризик.
• Дистанційний моніторинг тиску в легеневій артерії. Використання імплантованих сенсорів (типу CardioMEMS) дозволяє лікарям бачити «гемодинамічну декомпенсацію» за кілька днів або навіть тижнів до появи фізичних симптомів (задишки чи набряків). Це дає можливість скоригувати дозу діуретиків дистанційно на доклінічному етапі, що суттєво знижує навантаження на стаціонарну ланку.

Висновки

Сучасна стратегія лікування СН у 2026 р. вимагає переходу до агресивної персоналізованої терапії, де ключовим фактором є швидкість: повна оптимізація медикаментозної схеми має відбуватися протягом першого місяця, починаючи безпосередньо в стаціонарі під контролем натрійурезу. Важливим етапом стає точне фенотипування пацієнта, за якого наявність ожиріння та хронічної хвороби нирок визначає пріоритетність призначення інкретинів (арГПП-1) та нестероїдних АМР, що разом із іSGLT2 формують нову основу лікування незалежно від ФВ. Найкращі результати досягаються через синергію цієї новітньої фармакотерапії з інтервенційними методами (TEER) та дистанційним моніторингом, що дозволяє змістити фокус із полегшення симптомів на радикальне покращення прогнозу виживання.

Дані 2026 р. демонструють, що СН більше не є вироком з обмеженими опціями. Завдяки комбінації нових фармакологічних класів (інкретини, нестероїдні АМР) та агресивним стратегіям деконгестії стало можливим не лише подовжити життя пацієнтів, а й повернути їм його якість.

Використана література

1. Liori S., Kapelios C.J., Savarese G. et al. (2026) Heart failure evidence update 2026. Heart Fail Rev., 31: 34. doi.org/10.1007/s10741-026-10609-3.

Долучайтеся до нас у Viber-спільноті, Telegram-каналі, Instagram, на сторінці Facebook, а також Х, щоб першими отримувати найсвіжіші та найактуальніші новини зі світу медицини.

Редакція журналу «Український медичний часопис»,
за матеріалами Heart Fail Rev