Сучасні підходи до ведення анемії при хронічній хворобі нирок: огляд рекомендацій KDIGO–2026

9 березня 2026 о 16:15
197

Лікування анемії при хронічній хворобі нирок (ХХН) швидко еволюціонує. Рекомендації «Хвороби нирок: поліпшення глобальних результатів лікування», 2026 р. (Kidney Disease: Improving Global Outcomes — KDIGO, 2026) пропонують нову парадигму терапії — із чіткими алгоритмами корекції дефіциту заліза, раціональним застосуванням стимуляторів еритропоезу та розробкою нових пероральних терапевтичних стратегій.

Вступ

Анемія є одним із найчастіших і клінічно значущих ускладнень ХХН. Її формування пов’язане насамперед із дефіцитом еритропоетину, порушенням метаболізму заліза та хронічним запаленням, що призводить до пригнічення еритропоезу. Наявність анемії асоціюється з підвищенням ризику серцево-судинних подій, прогресуванням ниркової недостатності та зниженням якості життя пацієнтів.

Оновлені рекомендації KDIGO–2026 узагальнюють результати великої кількості клінічних досліджень, включно з рандомізованими контрольованими випробуваннями, і пропонують практичні алгоритми діагностики та лікування анемії у пацієнтів із ХХН незалежно від стадії захворювання або виду нирковозамісної терапії.

Діагностика анемії та дефіциту заліза

Рекомендації підкреслюють необхідність систематичного скринінгу анемії у пацієнтів із ХХН. Анемія визначається при рівні гемоглобіну <130 г/л у чоловіків та <120 г/л у жінок.

Початкове обстеження повинно включати:

  • загальний аналіз крові;
  • кількість ретикулоцитів;
  • рівень феритину;
  • насичення трансферину залізом.

Ці параметри є ключовими для оцінки запасів заліза та визначення типу анемії. Незважаючи на певні обмеження, феритин і насичення трансферину залишаються основними лабораторними показниками, які використовуються для визначення дефіциту заліза та ухвалення клінічних рішень.

Рекомендації також пропонують проводити розширену діагностику за підозри на інші причини анемії, включно з визначенням рівнів вітаміну B12, фолієвої кислоти, тиреотропного гормону, маркерів гемолізу та запалення.

Корекція дефіциту заліза

Важливим принципом сучасної терапії анемії при ХХН є те, що корекція дефіциту заліза повинна передувати застосуванню стимуляторів еритропоезу. Це пов’язано з тим, що навіть за достатньої стимуляції еритропоезу синтез еритроцитів залишається обмеженим у разі недостатніх запасів заліза.

Згідно з рекомендаціями KDIGO, терапію препаратами заліза доцільно розпочинати у пацієнтів із ХХН при рівні феритину до 500 нг/мл та насиченні трансферину залізом до 30%. У таких випадках застосування препаратів заліза дозволяє підвищити концентрацію гемоглобіну та зменшити потребу у стимуляторах еритропоезу.

Особливу увагу приділено вибору шляху введення заліза. У пацієнтів із вираженим дефіцитом заліза або при недостатній ефективності пероральної терапії перевага надається внутрішньовенному введенню препаратів заліза, оскільки цей метод забезпечує більш швидке відновлення запасів мікроелемента та ефективніше підвищує показники еритропоезу.

У процесі лікування важливим є регулярний лабораторний моніторинг показників метаболізму заліза. У рекомендаціях зазначено, що терапію залізом доцільно тимчасово припинити, якщо рівень феритину перевищує ∼700 нг/мл або показник насичення трансферину досягає ≥40%, а також у випадках наявності активного інфекційного процесу.

Стимулятори еритропоезу

Стимулятори еритропоезу залишаються одним із ключових компонентів фармакотерапії анемії при ХХН. Їх застосування дозволяє стимулювати продукцію еритроцитів у кістковому мозку шляхом фармакологічної імітації дії ендогенного еритропоетину.

Рекомендації пропонують розглядати початок терапії стимуляторами еритропоезу у пацієнтів із рівнем гемоглобіну ∼90–100 г/л після корекції дефіциту заліза та виключення інших можливих причин анемії.

У клінічній практиці застосовують декілька препаратів цієї групи, зокрема епоетин альфа, епоетин бета, дарбепоетин альфа та метоксиполіетиленгліколь-епоетин бета. Початкові дози підбираються індивідуально з урахуванням маси тіла пацієнта, рівня гемоглобіну та клінічної ситуації. Важливим принципом лікування є застосування найнижчої ефективної дози препарату, яка дозволяє підтримувати стабільний рівень гемоглобіну.

Окремо підкреслюється необхідність уникати надмірного підвищення рівня гемоглобіну, оскільки це асоціюється з підвищенням ризику тромботичних і серцево-судинних ускладнень. У рекомендаціях зазначено, що рівень гемоглобіну зазвичай не повинен перевищувати ∼115 г/л.

Інгібітори пролілгідроксилази гіпоксично-індукованого фактора

Упродовж останнього десятиліття з’явився новий клас препаратів для лікування анемії при ХХН — інгібітори пролілгідроксилази гіпоксично-індукованого фактора. Ці препарати активують фізіологічний клітинний механізм відповіді на гіпоксію, що сприяє стимуляції синтезу ендогенного еритропоетину, збільшенню утилізації заліза та підвищенню еритропоезу.

До представників цього класу належать роксадустат, дапродустат, вададустат, молідустат, енародустат та десидуcтат. На відміну від стимуляторів еритропоезу, більшість цих лікарських засобів застосовують перорально, що може бути зручним для пацієнтів і полегшувати тривалу терапію.

Рекомендації розглядають інгібітори пролілгідроксилази гіпоксично-індукованого фактора як альтернативу стимуляторам еритропоезу у певних клінічних ситуаціях. Водночас їх застосування потребує обережності у пацієнтів із активними злоякісними новоутвореннями або нещодавніми серцево-судинними подіями, оскільки дані щодо безпеки в цих групах залишаються обмеженими.

Якщо протягом кількох місяців терапії не відмічається адекватного підвищення рівня гемоглобіну, рекомендації пропонують переглянути тактику лікування або припинити застосування препарату.

Переливання еритроцитів

Переливання еритроцитарної маси розглядається як додатковий або резервний метод лікування анемії, який використовується лише у певних клінічних ситуаціях. Хоча трансфузія дозволяє швидко підвищити рівень гемоглобіну, вона пов’язана з потенційними ризиками, серед яких алосенсибілізація, інфекційні ускладнення та перевантаження об’ємом.

Особливе значення має ризик імунологічної сенсибілізації до антигенів системи HLA, що може ускладнити проведення майбутньої трансплантації нирки. Саме тому рекомендації наголошують на необхідності максимально використовувати фармакологічні методи лікування анемії до розгляду трансфузійної терапії.

Для практикуючих лікарів важливим є індивідуальний підхід до терапії, регулярний лабораторний моніторинг і врахування потенційних ризиків кожного з терапевтичних методів.

Долучайтеся до нас у Viber-спільноті, Telegram-каналі, Instagram, на сторінці Facebook, а також Х, щоб першими отримувати найсвіжіші та найактуальніші новини зі світу медицини.

Редакція журналу «Український медичний часопис»,
за матеріалами
KDIGO