Звичні препарати — незвичні кардіальні ризики. У European Heart Journal — Cardiovascular Pharmacotherapy опубліковано огляд, який систематизує серцево-судинні побічні ефекти поширених неонкологічних лікарських засобів — від нестероїдних протизапальних лікарських засобів (НПЗП) до антибіотиків і протидіабетичних препаратів.
Які механізми лежать в основі кардіотоксичності? Кому потрібен моніторинг електрокардіограми (ЕКГ)? Коли варто переглянути терапію? Розбираємо практично — для щоденної клінічної роботи.
У нещодавньому огляді, опублікованому в European Heart Journal — Cardiovascular Pharmacotherapy, систематизовано дані щодо серцево-судинних побічних ефектів широко застосовуваних неонкологічних препаратів. Автори підкреслюють, що кардіоваскулярна безпека повинна оцінюватися на рівні з ефективністю терапії, особливо в умовах поліпрагмазії та зростання кількості пацієнтів із коморбідністю. У центрі уваги — механізми ушкодження, клінічні прояви та групи препаратів із найбільш вираженим ризиком.
Подовження Q–T — клінічно значущий маркер ризику
Одним із найбільш клінічно значущих механізмів залишається подовження інтервалу Q–T через блокаду калієвих каналів (зокрема hERG) з потенційним розвитком torsade de pointes. Серед антибактеріальних засобів найвищий рівень доказів щодо проаритмогенного ризику мають фторхінолони, для яких у метааналізах показано підвищення ризику аритмій на 85% та серцево-судинної смертності на 71%. До препаратів із суттєвим ефектом пролонгації інтервалу Q–T також належать окремі макроліди, особливо у пацієнтів із супутньою гіпокаліємією, брадикардією або при комбінації з іншими засобами, що пролонгують Q–T. Важливо, що ризик є дозозалежним і значно зростає за наявності структурної патології серця. Практичний акцент — перед призначенням доцільно оцінити ЕКГ, електролітний баланс та можливі лікарські взаємодії.
НПЗП і глюкокортикоїди — ризик декомпенсації
У групі протизапальних препаратів найбільш переконливі дані щодо підвищення серцево-судинного ризику стосуються НПЗП, особливо при тривалому застосуванні або у високих дозах. Їхній негативний вплив реалізується через затримку натрію і води, підвищення артеріального тиску та потенційне погіршення функції нирок, що може провокувати декомпенсацію серцевої недостатності. Системні глюкокортикоїди продемонстрували дозозалежне зростання ризику великих серцево-судинних подій, причому ризик підвищується зі зростанням кумулятивної дози. У пацієнтів із вже існуючою серцевою недостатністю навіть короткочасне застосування може мати клінічні наслідки.
Протидіабетична терапія та гемодинамічні ефекти
Серед протидіабетичних засобів найбільшу увагу привертають тіазолідиндіони, зокрема розиглітазон, які асоційовані з підвищеним ризиком інфаркту міокарда та декомпенсації серцевої недостатності. Механізм пов’язаний із затримкою рідини та змінами гемодинаміки, що особливо небезпечно для пацієнтів зі зниженою фракцією викиду. Це приклад того, як метаболічна терапія може чинити значущий вплив на серцево-судинну систему поза межами глікемічного контролю.
Біологічна терапія та серцева недостатність
У сфері біологічної терапії огляд акцентує увагу на інгібіторах фактора некрозу пухлини (ФНП)-α, для яких у фармаконаглядових базах зафіксовано випадки розвитку або декомпенсації серцевої недостатності. Найбільш часто такі сигнали безпеки описані для етанерцепту та адалімумабу. Хоча абсолютний ризик залишається відносно невисоким, у пацієнтів із вихідною серцевою патологією необхідний ретельний клінічний нагляд.
Негативна інотропія та активація РААС як чинники серцевого ризику
Окрему категорію становлять препарати з негативною інотропною дією або здатністю активувати ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, що може погіршувати перебіг серцевої недостатності або викликати ремоделювання міокарда. Автори підкреслюють, що ризик рідко є ізольованим ефектом препарату — зазвичай він формується в контексті комбінації факторів, включно з віком, електролітними порушеннями, супутніми захворюваннями та лікарськими взаємодіями.
Висновки
Практичний висновок огляду полягає в тому, що найвищі ризики відзначають у пацієнтів із уже наявною серцево-судинною патологією, при високих дозах або при комбінації декількох потенційно кардіотоксичних засобів. Перед призначенням препаратів із відомим проаритмогенним або гемодинамічним впливом доцільно оцінити базовий серцево-судинний ризик, виконати ЕКГ, перевірити рівень електролітів та функцію нирок, а також уникати небезпечних комбінацій.
Кардіотоксичність більшості поширених препаратів є передбачуваною та потенційно керованою, якщо лікар оцінює ризик системно. У сучасній клінічній практиці кардіоваскулярна безпека повинна розглядатися як невід’ємна складова фармакотерапії, а мультидисциплінарний підхід і регулярний моніторинг дають змогу знизити частоту тяжких ускладнень та покращити прогноз пацієнтів.
Використана література
|
Долучайтеся до нас у Viber-спільноті, Telegram-каналі, Instagram, на сторінці Facebook, а також Х, щоб першими отримувати найсвіжіші та найактуальніші новини зі світу медицини.
Редакція журналу «Український медичний часопис»,
за матеріалами academic.oup.com
