Останні публікації 2026 р. змушують по-новому подивитися на роль метаболічних механізмів у розвитку хронічних та постінфекційних станів. Дані експериментальних і клінічних досліджень акцентують увагу на взаємозв’язку глікемічного контролю, системного запалення, оксидативного стресу та імунної відповіді. Йдеться не про розширення показань окремого препарату, а про глибше розуміння універсальних патогенетичних шляхів, що можуть мати значення для різних галузей медицини. Детальніше — у матеріалі з аналізом нових наукових даних.
Метформін традиційно розглядається як препарат 1-ї лінії для лікування цукрового діабету 2-го типу завдяки доведеній ефективності, безпеці та доступності. Водночас сучасні дослідження дедалі чіткіше демонструють, що його дія виходить далеко за межі контролю глікемії. Накопичені у 2026 р. наукові дані дозволяють говорити про цілісну імунометаболічну активність метформіну, яка поєднує антиоксидантні, протизапальні та цитопротекторні ефекти. Саме ці фармакологічні «точки дотику» пояснюють інтерес до перепрофілювання препарату в різних галузях медицини. Йдеться не про розширення показань заради терапевтичного ринку, а про глибше розуміння універсальних механізмів хвороби. Метформін фактично стає моделлю препарату, що впливає на фундаментальні клітинні процеси. Це змінює сам підхід до оцінки його клінічного потенціалу. Сучасна наука розглядає його як модулятор метаболічного середовища клітини. Такий погляд об’єднує метаболічні, дегенеративні та інфекційні захворювання в єдину патогенетичну площину. Саме тому нові результати привертають таку увагу наукової спільноти.
Антиоксидантно-протизапальна вісь дії при ранньому цукровому діабеті 2-го типу
У дослідженні, опублікованому в Journal of Basic and Clinical Physiology and Pharmacology, було проспективно оцінено вплив метформіну на антиоксидантні та протизапальні біомаркери у пацієнтів із нещодавно діагностованим цукровим діабетом 2-го типу. Робота підтвердила достовірне зниження рівня глікозильованого гемоглобіну (HbA1c) протягом 6 міс спостереження, що узгоджується з класичним метаболічним ефектом препарату. Водночас значно важливішим є виявлене зниження малонового діальдегіду як маркера ліпопероксидації та інтерлейкіну-6 як ключового медіатора системного запалення. Паралельно відзначено підвищення активності каталази, що свідчить про посилення ендогенного антиоксидантного захисту клітин. Зміни активності супероксиддисмутази відображають складну перебудову редокс-гомеостазу на ранніх етапах цукрового діабету. У сукупності це формує цитопротекторний ефект, спрямований на збереження тканин-мішеней. Такі результати підтверджують, що ушкодження при цукровому діабеті починається задовго до клінічних ускладнень. Відповідно, раннє призначення метформіну може мати значення не лише для симптоматичної, а й патогенетичної терапії. Це посилює концепцію цукрового діабету як системного запально-оксидативного процесу. Таким чином, фармакологічна дія метформіну виявляється значно ширшою за глікемічний контроль. Саме тут формується перша ключова точка його мультисистемної корисності.
Редокс-захист хряща та сигнальний шлях Nrf2 при остеоартриті
В Scientific Reports досліджено можливість перепрофілювання метформіну для впливу на прогресування остеоартриту через сигнальний шлях Nrf2. Автори показали, що оксидативний стрес відіграє центральну роль у дегенерації суглобового хряща та хронічному запаленні при цьому захворюванні. У тваринній моделі метформін зменшував больову поведінку, що свідчить про функціональний, а не лише морфологічний ефект. Морфометричні та гістологічні дослідження підтвердили уповільнення руйнування хряща. Ключовим механізмом виявилася активація транскрипційного фактора Nrf2, який координує клітинну антиоксидантну відповідь. Втрата цього фактора у нокаут-моделях значно послаблювала захисну дію метформіну, що доводить причинно-наслідковий характер зв’язку. Додатковий клінічний ретроспективний аналіз продемонстрував меншу потребу в ендопротезуванні колінного суглоба у пацієнтів, які приймали препарат. Робота формує нове уявлення про остеоартрит як редоксзалежне захворювання. Водночас вона підкреслює значення метаболічних препаратів у дослідженні дегенеративних процесів опорно-рухової системи. Отже, метформін діє не як анальгетик, а як модифікатор клітинної відповіді на стрес. Таким чином, виникає друга точка дотику — спільність механізмів старіння тканин і метаболічної дисфункції. Метформін у цьому контексті виступає інструментом дослідження цих процесів. Саме тому інтерес до нього виходить за межі ендокринології.
Імунометаболічна регуляція та профілактика long COVID
Редакційний аналіз рандомізованих клінічних досліджень, опублікований в Clinical Infectious Diseases, узагальнив дані щодо застосування метформіну під час гострої інфекції SARS-CoV-2 для профілактики long COVID. Показано приблизно на 41% нижчий ризик формування постковідного синдрому у загальній когорті пацієнтів, які отримували препарат. Найбільший ефект відзначали при ранньому початку терапії. При початку терапії у перші 3 доби від появи симптомів зниження ризику сягало понад 60%. Додаткові механістичні дослідження продемонстрували зниження вірусного навантаження та швидше його зникнення. Важливо, що короткочасне застосування не супроводжувалося значущими проблемами безпеки. Ключовим поясненням є вплив на імунометаболічні каскади запалення, а не прямий противірусний ефект. Це зміщує парадигму лікування від боротьби з патогеном до регуляції відповіді організму. Подібний підхід стає центральним у сучасній інфекційній медицині. Метформін демонструє можливість фармакологічного контролю поствірусного хронічного запалення. Отже, формується третя точка дотику — єдність метаболізму, імунітету та тривалих наслідків інфекції. Ця концепція має значення далеко за межами COVID-19. Вона відкриває перспективи профілактики інших постінфекційних станів. Саме тут проявляється стратегічна цінність метформіну як імунометаболічного модулятора. У ширшому сенсі це демонструє потенціал метаболічної терапії в інфекційній медицині майбутнього.
Висновки
Метформін поступово виходить за межі класичного уявлення про суто гіпоглікемічний засіб. Його здатність модулювати оксидативний стрес, запалення, імунні та клітинні сигнальні шляхи відкриває перспективи застосування при широкому спектрі хронічних і навіть інфекційних захворювань.
Хоча для остаточного перегляду клінічних рекомендацій потрібні подальші великі рандомізовані дослідження, уже сьогодні метформін демонструє приклад того, як добре відомий препарат може отримати «друге життя» у сучасній медицині — підтверджуючи, що справжній терапевтичний потенціал інколи розкривається лише з часом.
Використана література
|
Долучайтеся до нас у Viber-спільноті, Telegram-каналі, Instagram, на сторінці Facebook, а також Х, щоб першими отримувати найсвіжіші та найактуальніші новини зі світу медицини.
Редакція журналу «Український медичний часопис»
