Риск развития лейкоза повышается у детей, отцы которых курят

16 грудня 2011 о 11:01
1007

Риск развития лейкоза повышается у детей, отцы которых курятАвстралийские ученые под руководством доктора Элизабет Милн (Elizabeth Milne) из Института исследования детского здоровья Телетона (Telethon Institute for Child Health Research), Субьяко, Австралия, пришли к выводу, что дети, отцы которых курят, имеют более высокий риск развития такой распространенной формы рака, как острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ).

Ученые провели опрос родителей около 400 детей с ОЛЛ и 800 здоровых детей с целью установить, есть ли среди них курильщики.

Исследователи выяснили, что курение матери не оказывало влияния на риск ребенка заболеть раком. Однако в семьях, где курильщиками являлись отцы, дети минимум на 15% более склонны к развитию ОЛЛ. У тех же детей, чьи отцы выкуривали по 20 сигарет в день, вероятность заболеть раком была выше на 44%.

Профессор Калифорнийского университета (University of California) Патрисия Баффлер (Patricia Buffler) также считает, что отцовское курение может быть фактором риска развития данного заболевания, поскольку табачный дым, содержащий огромное количество токсинов и канцерогенов, может наносить вред сперматозоидам, повреждая их ДНК. При этом возможность оплодотворить яйцеклетку сохраняется, но повышается риск развития у потомства различных заболеваний.

В данном исследовании не сказано, каким именно образом отцовское курение может влиять на заболевание детей ОЛЛ. Исследование не содержит прямых доказательств того, что только лишь повреждения ДНК в сперме, вызванные курением, являются причиной повышенного риска развития рака у детей, поскольку другие внешние факторы, например облучение, контакт матери с краской или пестицидами в период беременности могут оказывать аналогичное воздействие.

В связи с этим в настоящее время проводится изучение тысяч случаев детского лейкоза для определения влияния экологических, генетических и других биологических факторов на развитие болезни.

Татьяна Харченко
по материалам www.reuters.com, www.aje.oxfordjournals.org