Чи стане SARS-CoV-2 черговим сезонним вірусом?

Актуальність

Поширеність та вірулентність SARS-CoV-2 в майбутньому залишаються невизначеними. Водночас відомо, що деякі патогени, які з’являються, з часом стають авірулентними на тлі досягнення популяцією колективного імунітету. У дослідженні, проведеному співробітниками Університету штату Юта (University of Utah), США, розроблено загальну математичну модель, яка дозволяє передбачити, коли взаємодія між трьома факторами сприятиме розвитку авірулентності на тлі набуття SARS-CoV-2 ендемічних властивостей. Серед вказаних факторів — кореляція тяжкості перебігу послідовних інфекцій, гетерогенність сприйнятливості осіб різного віку в популяції та зменшення тяжкості перебігу захворювання завдяки частковому імунітету [1].

Кожен із цих компонентів за належних обставин з часом може обмежувати тяжкість проявів інфекційного захворювання, викликаного SARS-CoV-2. Але в поєднанні зазначені чинники здатні швидко знижувати частоту розвитку більш тяжких форм хвороби, а також в цілому маніфестацію клінічних проявів інфекційного процесу в широкому діапазоні умов. Враховуючи те, що наступними роками буде накопичено більше відомостей про особливості реінфекцій, розроблена модель в передбачений нею спосіб може допомогти зафіксувати появу ознак того, що тяжкість перебігу COVID-19 починає зменшуватися. Останнє, в свою чергу, буде покращувати розуміння прогнозу захворювання. Матеріал розміщено в журналі «Viruses» 7 травня 2021 р.

Ключ до прогнозу перебігу COVID-19

Мета роботи — пошук інструментів для уточнення прогнозу тяжкості перебігу COVID-19 в майбутньому. Для цього дослідники зосередили увагу на вивченні можливих шляхів набуття патогенами авірулентності з плином часу. Зокрема, автори звернули увагу на те, що пандемія 1890-х років, історично пов’язана з вірусом грипу, насправді могла бути викликана сезонним коронавірусом OC43, коли він вперше почав циркулювати в популяції людей. Знання того, що нині OC43 є лише одним з сезонним коронавірусів, передбачає можливість аналогічного шляху трансформацій для SARS-CoV-2 [3]. Крім того, у багатьох важливих аспектах SARS-CoV-2 нагадує близькі до нього віруси, що викликають «доброякісні» респіраторні захворювання. Коронавірус NL63 для проникнення у високодиференційовані епітеліальні клітини використовує аналогічний рецептор ангіотензинперетворювального ферменту 2-го типу (ACE2 ). Однак NL63 — ще один сезонний коронавірус [2].

Тяжкість перебігу COVID-19 змінюється відповідно до того, як генетичні варіанти SARS-CoV-2 долають природний відбір. Проте генетична еволюція — не єдиний шлях, який з часом забезпечує послаблення тяжкості клінічних проявів інфекційного процесу. Передбачувані ознаки впливу  негенетичних змін демонструє досвід співробітників Британської антарктичної служби, які, повернувшись у суспільство після тривалих періодів ізоляції в полярному середовищі, перенесли досить тяжке респіраторне захворювання, викликане риновірусом. Оскільки надійний імунний захист від захворювань з тяжким перебігом, імовірно, вимагає частого антигенного впливу, імунна відповідь на забуті або нові віруси може бути неефективною, а прояви — зумовлені імунопатологією [4]. Отже, за короткий проміжок часу, перш ніж стануться зміни внаслідок природного відбору, тяжкість перебігу захворювання може суттєво знизитися на тлі формування в популяції колективного імунітету.

У своїй роботі дослідники використали математичну модель для характеристики умов, за яких імунна система може сприяти розвитку авірулентності за короткий проміжок часу, перетворюючи SARS-CoV-2 в черговий сезонний коронавірус (Just Another Seasonal Coronavirus — JASC). Представлена модель включає три фактори, які можуть стати тригерами для SARS-CoV-2 у трансформації його на JASC. Перший з них базується на тому, що у випадках легкого або безсимптомного інфекційного процесу спостерігається значно менше виділення вірусу, що, в свою чергу, сприяє меншому інфікуванню та подальшому легкому перебігу захворювань. Другий чинник пов’язаний з віковими особливостями. Відомо, що серед дітей рідко спостерігаються тяжкі форми перебігу COVID-19, вірусна контамінація обмежена, натомість імунореактивність більш виражена. Суть третього фактору — тривалість та напруженість імунітету до SARS-CoV-2, що може визначати легкий перебіг, оскільки в популяції формується покриття часткового імунітету, яке нагадує імунореактивність до інших респіраторних вірусів.

Висновки

У цілому отримані дані передбачають, що зміни клінічного перебігу COVID-19 можуть бути викликані насамперед адаптацією імунної відповіді організму людини, а не трансформацією власне SARS-CoV-2. За словами авторів, новизна підходу проведеного дослідження полягає у визнанні конкуренції між легким і тяжким перебігом означеного захворювання та прямому запитанні про те, який з них превалюватиме в довготривалій перспективі. За отриманими висновками моделювання встановлено, що легкий перебіг COVID-19 врешті переважатиме. Це пов’язано з тим, що саме легкі форми захворювання розширюють діапазон адаптації імунної системи організму людини, сприяючи підвищенню імунореактивності. Водночас дослідники погоджуються з тим, що розроблені ними моделі не враховують всі можливі чинники впливу на траєкторію хвороби. Зокрема, подолання новими штамами SARS-CoV-2 часткового імунітету може негативно позначитися на майбутніх прогнозах щодо перебігу COVID-19. Крім того, прогнози ґрунтуються лише на ключових припущеннях моделі.

Список використаної літератури

1. Beams A.B., Bateman R., Adler F.R. (2021) Will SARS-CoV-2 become just another seasonal coronavirus? Viruses, May 7. doi: 10.3390/v13050854.
2. Raoult D., Zumla A., Locatelli F. et al. (2020) Coronavirus infections: epidemiological, clinical and immunological features and hypotheses. Cell Stress, 4: 66–74. doi: 10.15698/cst2020.04.216.
3. Vijgen L., Keyaerts E., Moës E. еt al. (2005) Complete genomic sequence of human coronavirus OC43: Molecular clock analysis suggests a relatively recent zoonotic coronavirus transmission event. J. Virol. 79 (3): 1595–1604. doi: 10.1128/JVI.79.3.1595-1604.2005.
4. Zinkernagel R.M. (2004) On immunity against infections and vaccines: Credo 2004. Scand. J. Immunol., 60 (1-2): 9–13. doi: 10.1111/j.0300-9475.2004.01460.x.

Н.О. Савельєва-Кулик,
редакція журналу «Український медичний часопис»