Червоний плескатий лишай (ЧПЛ) — хронічне аутоімунне запальне захворювання, яке вражає шкірні покриви, шкіру волосистої ділянки голови, нігтьові пластини та слизові оболонки, включаючи слизову оболонку порожнини рота (СОПР). ЧПЛ характеризується поліморфізмом симптомів і тяжким довготривалим перебігом із чергуванням періодів загострень та ремісій. ЧПЛ порожнини рота (ПР) — найпоширеніше захворювання, яке діагностують у 1–2% населення, переважно у жінок. У загальній структурі захворюваності ЧПЛ становить 0,5–1,5%, а СОПР вражається у 70–77% випадків. Для ЧПЛ найбільш типовим є хронічний перебіг із мінімальною частотою спонтанної ремісії. Слід зазначити, що захворювання потребує пожиттєвого моніторингу пацієнтів дерматологами та щелепно-лицевими хірургами. Огляд, який представив Еран Шавіта та його колеги, підсумував оновлену інформацію щодо епідеміології, патофізіології, принципів діагностики та лікування пацієнтів із ЧПЛ.
Незважаючи на нез’ясованість етіології та патогенезу захворювання, відомими місцевими обтяжливими факторами, що впливають на розвиток ЧПЛ ПР, є тютюнопаління, ксеростомія, хронічна травматизація, зумовлена дентальною патологією (носіння протезів, наявність амальгамних пломб та ін.) та наявність зубної бляшки. Згідно з імунологічною теорією, передумовою розвитку ЧПЛ є імунна відповідь із залученням CD4+ та CD8+ T-лімфоцитів, що продукують цитокіни: інтерлейкін (IL)-2 та фактор некрозу пухлини (TNF), які, у свою чергу, індукують розвиток хронічної запальної відповіді, що призводить до апоптозу кератиноцитів. Не виключається генетична детермінованість коморбідності ЧПЛ. За даними деяких авторів, ЧПЛ є сімейним захворюванням. У ході попередніх досліджень розглядали генетичний поліморфізм різних маркерів лейкоцитарних антигенів людини (HLA), зокрема запальних цитокінів та хемокінів, що був асоційований із розвитком ЧПЛ. Не менш цікавим є відкриття білка сурвівіну (BIRC5), інгібітора апоптозу, який, як з’ясувалося, бере участь у розвитку аутоімунних захворювань.
Коморбідність, пов’язана із ЧПЛ СОПР
ЧПЛ ПР часто асоційований з іншими системними захворюваннями. Найтісніший зв’язок патології простежується із вірусом гепатиту С. Згідно з вірусною теорією, на перебіг ЧПЛ впливають герпесвіруси та віруси папіломи людини (ВПЛ). При цьому ВПЛ асоційований із малігнізацією процесу. Найчастіше ВПЛ виникає на тлі таких станів, як цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, гіперхолістеринемія і тимома. Ще одним захворюванням, асоційованим із ЧПЛ ПР, є синдром Гуда, зумовлений тимомою на фоні гіпогамаглобулінемії.
Встановлення діагнозу, диференційна діагностика та прогноз
Встановлення діагнозу включає ретельний збір анамнезу із фізикальним обстеженням пацієнта. Слід пам’ятати, що перебіг захворювання може бути безсимптомним. Досі не існує загальної думки щодо клінічних форм ЧПЛ ПР, але виділяють такі:
- ретикулярну — практично безсимптомна форма ЧПЛ, яка зазвичай випадково виявляється лікарем. Характеризується висипами опалового кольору та наявністю дрібних вузликів, на поверхні яких візуалізується поперечна смугастість — сітка Вікхема. Пацієнти скаржаться на зміну структури СОПР, яка стає грубшою, схожою на наждачний папір. Іноді може виникати подразнення від вживання гарячих та кислих продуктів/напоїв із розвитком еритематозних та виразкових пошкоджень на тлі довготривалого пекучого дискомфорту у ПР;
- папульозну (типову);
- бульозну;
- бляшкоподібну;
- атрофічну;
- виразкову (ерозивну).
Незважаючи на те що досвідчені стоматологи і дерматологи можуть встановити діагноз ЧПЛ ПР, на підґрунті клінічної картини захворювання, іноді може знадобитися проведення біопсії з метою виключення імунобульозних захворювань (наприклад бульозного пемфігоїду). Біопсія показана при підвищеному ризику розвитку диспластичної чи неопластичної трансформації клітин. Пацієнти зі скаргами на дисфагію чи одинофагію повинні бути направлені до гастроентеролога для виключення ЧПЛ стравоходу.
Слід диференціювати ЧПЛ СОПР від інших ліхеноїдних дерматозів та уражень — ліхеноїдних уражень, що виникають внаслідок застосування лікарських засобів, на амальгаму або реакції відторгнення трансплантата. Клінічні ознаки та симптоми цих порушень імітують ЧПЛ СОПР, тому проведення імунофлюоресцентного аналізу прямим методом буде відігравати важливу роль в остаточному встановленні діагнозу.
Морфологічні зміни СОПР на фоні ЧПЛ
Морфологічні зміни представлені гіперкератозом епітелію СО (орто- та паракератозом), дегенерацією базальної мембрани, спричиненою колікваційним некрозом та класичною лімфоцитарною інфільтрацією власної пластинки СО. Морфологічна оцінка важлива для встановлення точного діагнозу, але частіше — для проведення диференційної діагностики.
Сучасна класифікація та клінічна картина ЧПЛ ПР
У зв’язку з поліморфізмом захворювання для клінічної картини характерна комбінація різних форм ЧПЛ. Атрофічні та ерозивні форми представлені червоними плямами та характеризуються виразкуванням. Бляшкоподібна форма нагадує лейкоплакію, але є мультифокальною. Бульозна форма належить до рідкої форми ЧПЛ і характеризується виникненням бул та везикул, які можуть нагадувати клінічну картину інших бульозних дерматозів (рис. 1).
Запропонована нова система класифікації ЧПЛ за ступенем тяжкості перебігу захворювання (таблиця), що має вирішальне значення для подальшого прийняття рішення щодо стратегії менеджменту окремого хворого.
Таблиця. Нова класифікація ЧПЛ ПР
| Ступінь тяжкості перебігу захворювання | Клінічна картина | План лікування | Лікар |
|---|---|---|---|
| I (легкий) | Безсимптомний перебіг | Фармакотерапія не призначається | Лікар-стоматолог |
| II (помірний) | Чутливість та дискомфорт після прийому гострої їжі, легкий біль | Кортикостероїди, топічні інгібітори кальциневрину | Щелепно-лицевий хірург/дерматолог |
| III (тяжкий) | Гостра симптоматика, розвиток системних проявів/дифузні прояви ураження у СОПР | Топічні кортикостероїди — препарати першої лінії, системне лікування | Дерматолог або фахівець із галузі імунотерапії |
Формування діагностичного підходу має важливе значення, оскільки не завжди можна узагальнити та прийняти рішення щодо менеджменту пацієнтів, засновуючись виключно на клінічній морфології захворювання. Автори статті пропонують використовувати такі алгоритми з діагностики ЧПЛ ПР (рис. 2–4).
Лікування ЧПЛ ПР
На сьогодні немає єдиної думки з приводу тактики лікування пацієнтів із ЧПЛ. Загалом лікування повинно бути симптоматичним. Слід запобігати споживанню продуктів харчування та напоїв, які можуть викликати відчуття подразнення у ПР. Дотримання оптимальної гігієни ПР із проведенням регулярного чищення зубів допоможуть мінімізувати несприятливий перебіг захворювання. Призначення фармакотерапії показане у тяжких випадках, за наявності серйозних та затяжних симптомів. Логічне обґрунтування терапії в основному засноване на розумінні патогенезу ЧПЛ ПР як імуноопосередкованого захворювання, пов’язаного з імунологічною дисфункцією Т-лімфоцитів та цитокінів, таких як TNF- α, інтерферону-гамма, IL-6 та IL-8.
У зв’язку із хронічним перебігом цього захворювання досить складно досягти повного виліковування. Інгібітори кальциневрину застосовуються як лікарські засоби другої лінії. Ця група препаратів повинна застосовуватися з обережністю та короткочасно у зв’язку із можливим ризиком розвитку сквамозно-клітинної карциноми.
- Shavit E., Klieb H., Shear N. (2020) Oral lichen planus: a novel staging and algorithmic approach and all that is essential to know (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7096219/).
Катерина Приходько-Дибська
