Зараження COVID-19 не обмежується інфекцією дихальних органів. Як демонструють практичні дослідження, у значної кількості пацієнтів вірус вражає також і нервову систему (НС). Крім того, з носоглотки вірус здатен проникати напряму до головного мозку, а це, у свою чергу, може спровокувати цілу низку ускладнень, порушивши нормальне функціонування будь-якого органа. Список можливих супутніх захворювань величезний: від проблем із травленням та закупорюванням судин — до серцевої недостатності та енцефаліту.
Наразі відомо, що коронавірусна інфекція здатна впливати на НС через чотири потенційних механізма. Перший — пряме вірусне пошкодження нервової тканини, яке відбувається при герпетичному енцефаліті. Другий тип механізму є результатом надмірної імунної відповіді у вигляді «цитокінового шторму». Цитокіни можуть проникати крізь гематоенцефалічний бар’єр і пов’язуються із гострою некротичною енцефалопатією. Третій механізм пошкодження нервової тканини є результатом ненавмисної дії імунної відповіді хазяїна після гострої інфекції. Прикладом такого типу непрямого пошкодження центральної нервової системи (ЦНС) є синдром Гієна — Барре. І, врешті, четвертий механізм непрямого вірусного пошкодження є внаслідком системного захворювання. Неврологи зазначають, що у тяжкохворих у відділеннях інтенсивної терапії розвиваються неврологічні симптоми, такі як енцефалопатія, міопатія критичних станів та невропатія.
Зокрема, в ході окремого ретроспективного дослідження повідомлялося про високу частоту виникнення неврологічних симптомів у 214 госпіталізованих пацієнтів із підтвердженим COVID-19 в Ухані. 78 (36,4%) з них мали симптоми ураження ЦНС (24,8%), периферичної нервової системи (8,9%) та скелетних м’язів (10,7%). Двома найпоширенішими симптомами ЦНС були запаморочення (16,8%) і головний біль (13,1%). Окрім того, повідомлялося про гостре цереброваскулярне захворювання, атаксію, епілепсію, порушення свідомості. Тяжкохворі з вищою вірогідністю мали неврологічні симптоми, такі як зміна психічного статусу, ішемічний чи геморагічний інсульт і пошкодження м’язів (Wilner A., 2020).
Психоневрологічні синдроми впливають на когнитивні, афективні, поведінкові та перцептивні ділянки мозку. Коронавіруси — це одноланцюгові РНК-віруси, декілька штамів з яких викликають легкі інфекції верхніх дихальних шляхів (зокрема штами HCoV-229E, HCoV-OC43, HCoV-NL63 і HCoV-HKU1). Коронавіруси також виявлялися у головному мозку, спиномозковій рідині у хворих із судомами, енцефалітом та енцефаломієлітом. Слід зазначити, що термін «психічні розлади» використовується для позначення розладів, симптомів та ознак, наведених у категорії 06 (психічні, поведінкові або невротичні розлади) МКХ-11. Термін «психоневрологічні розлади» використовується для позначення психічних розладів, симптомів та ознак, які є результатом пошкодження мозку або захворювання.
Нагадаємо, що SARS-CoV-2 проникає до клітин-хазяїнів через рецептори ангіотензинперетворювального ферменту-2, який слабко експресується у мозку. Існує припущення, що інші шляхи його проникнення у ЦНС можна пояснити дихальною недостатністю, але наразі доказів на користь цієї думки немає. Існують також попередні дані in vitro щодо того, як SARS-CoV-2 може реплікуватися у нейрональних клітинах, але перетворення результатів цього відкриття in vivo залишається незрозумілим. Попередні пандемії грипу були пов’язані із довгостроковими психоневрологічними наслідками, тому, вірогідно, що інші вірусні інфекції у великих масштабах можуть викликати стійкі психічні захворювання.
Систематичний огляд із метааналізом, проведений лікарем Роджерсом Джонатаном із психіатричного відділення в Університетському коледжі Лондона та колегами, продемонстрував, що для пацієнтів, які потрапили до лікарень із тяжкими коронавірусними інфекціями SARS або MERS, делірій був звичайним явищем, у той час, якщо посттравматичний стресовий розлад, депресія, тривога та втомленість виникали у хворих пізніше, у наступні місяці. Попередні дані припускають, що пацієнти із COVID-19 можуть відчувати марення, сплутаність свідомості, збудження та змінену свідомість із симптомами депресії, тривоги та безсоння.
Було використано 1 963 досліджень та 87 препринтів, з яких 65 рецензованих досліджень та 7 препринтів відповідали певним критеріям пошуку. Середній вік учасників досліджень варіювався у діапазоні від 12,2 до 68 років. Дослідження проводились у Китаї, Гонконгу, Південній Кореї, Канаді, Саудівській Аравії, Франції, Японії, Сингапурі, Великій Британії та США. Результати досліджень представлено у таблиці.
Таблиця. Поширеність психічних та психоневрологічних ознак та симптомів у гострій стадії захворювання і після одужання
Гостра стадія | Період реабілітації | |||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Показник |
Дослідження |
Кількість клінічних випадків |
Загальна кількість пацієнтів |
Розповсюдженість (95% CI) |
Дослідження |
Кількість клінічних випадків |
Загальна кількість пацієнтів |
Розповсюдженість (95% CI) |
Будь-які | 1 | 17 | 27 | 63 · 0% (43 · 8–80 · 4) | 1 | 0 | 4 | 0 (0 · 0–39 · 1) |
Безсоння | 2 | 54 | 129 | 41 · 9% (22 · 5–50 · 5) | 4 | 34 | 280 | 12 · 1% (8 · 6–16 · 3) |
Тривожність | 2 | 46 | 129 | 35 · 7% (27 · 6–44 · 2) | 2 | 21 | 171 | 12 · 3% (7 · 7–17 · 7) |
Порушення концентрації та уваги | 1 | 39 | 102 | 38 · 2% (29 · 0–47 · 9) | 2 | 34 | 171 | 19 · 9% (14 · 2–26 · 2) |
Порушення пам’яті | 2 | 44 | 129 | 34 · 1% (26 · 2–42 · 5) | 3 | 44 | 233 | 18 · 9% (14 · 1–24 · 2) |
Депресія | 2 | 42 | 129 | 32 · 6% (24 · 7–40 · 9) | 5 | 35 | 332 | 10,5% (7,5–14,1) |
Сплутаність свідомості | 2 | 36 | 129 | 27 · 9% (20 · 5–36 · 0) | 1 | 1 | 621 | 0 · 2% (0 · 0–0 · 7) |
Емоційна лабільність | 1 | 30 | 102 | 29 · 4% (0 · 4–7 · 3) | 1 | 24 | 102 | 23,5% (15,8–32,3) |
Змінена свідомість | 1 | 17 | 82 | 20 · 7% (12 · 6–30 · 3) | __ | __ | __ | __ |
Здавлене мовлення | 1 | 21 | 102 | 20 · 6% (13 · 3–29 · 0) | 1 | 12 | 102 | 11 · 8% (6 · 1–18 · 8) |
Ейфорія | 1 | 8 | 102 | 7 · 8% (3 · 3–14 · 0) | 1 | 11 | 102 | 10 · 8% (5 · 4–17 · 6) |
Агресивність | 1 | 2 | 27 | 7 · 4% (0 · 2–21 · 1) | 1 | 1 | 102 | 1 · 0% (0 · 0–4 · 2) |
Дратівливість | 1 | 5 | 102 | 4 · 9% (1 · 4–10 · 1) | 3 | 28 | 218 | 12 · 8% (8 · 7–17 · 6) |
Слухові галюцінації | 2 | 6 | 129 | 4 · 7% (1 · 6–9 · 1) | 1 | 1 | 102 | 1 · 0% (0 · 0–4 · 2) |
Нав’язливі ідеї | 1 | 4 | 102 | 3 · 9% (0 · 9–8 · 7) | 1 | 2 | 102 | 2 · 0% (0 · 0–5 · 8) |
Зорові галюцинації | 1 | 2 | 102 | 2 · 0% (0 · 0–5 · 8) | __ | __ | __ | __ |
Схильність до суїциду | 1 | 2 | 102 | 2 · 0% (0 · 0–5 · 8) | 1 | 0 | 102 | 0 (0 · 0–1 · 7) |
Втома | __ | __ | __ | __ | 4 | 61 | 316 | 19,3% (15 · 1–23 · 9) |
Травматичні спогади | __ | __ | __ | __ | 1 | 55 | 181 | 30 · 4% (23 · 9–37 · 3) |
Порушення сну | __ | __ | __ | __ | 1 | 14 | 14 | 100% (88 · 0–100 · 0) |
Наукова література в основному складається з даних стосовно пацієнтів із гострою респіраторною вірусною інфекцією (ГРВІ) та MERS, які отримували лікування в умовах стаціонару, тому слід дотримуватися обережності при узгальненні будь-яких повідомлень, які стосуються COVID-19. Основні висновки, зроблені авторами систематичного огляду, полягають у тому, що ознаки, які свідчать про наявність делірію, розповсюджені серед хворих у гострій стадії SARS, MERS та COVID-19; є докази депресії, тривоги та ін.
Етіологія психічних наслідків інфікування коронавірусом, вірогідно, буде багатофакторною і може включати прямі наслідки вірусної інфекції (зокрема, інфекцію головного мозку), цереброваскулярні захворювання (у тому числі, у контексті прокоагулянтного стану), ступені фізіологічного порушення (наприклад, гіпоксію), імунологічні відповіді, медичні втручання, соціальне ізолювання, психологічну дію.
Пацієнти, що одужали після такого критичного захворювання як COVID-19, наражаються на ризик розвитку постійного психічного розладу після виписки з лікарні. За один рік загальне поширення клінічно значущих депресивних, тривожних і посттравматичних симптомів становила 29; 34 і 34% відповідно.
- Rogers J., Chesney E., Oliver D. et al. (2020) Psychiatric and neuropsychiatric presentations associated with severe coronavirus infections: a systematic review and meta-analysis with comparison to the COVID-19 pandemic (https://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/PIIS2215-0366(20)30203-0).
Катерина Приходько-Дибська