Первинна відкритокутова глаукома: огляд літератури

Актуальність

Первинна відкритокутова глаукома (ПВКГ) є хронічним прогресуючим захворюванням, що вражає зоровий нерв із розвитком специфічної оптичної нейропатії, зниженням світлочутливості сітківки та специфічної глаукомної екскавації диска зорового нерва та супроводжується періодичним або стійким підвищенням внутрішньоочного тиску (ВОТ). Захворювання має характерну набуту втрату волокон зорового нерва. ПВКГ розвивається  за наявності відкритих кутів передньої камери, характерних порушень зорового поля та занадто високого ВОТ. ПВКГ проявляється стисненням диска зорового нерва за відсутності інших відомих причин захворювання (Biggerstaff K.S., Lin A., 2018).

Епідеміологія

Динаміка захворюваності на глаукому в Україні характеризується прогресуючим ростом. Так, за період з 2001 до 2009 р. зростання поширеності глаукоми становило 57%, захворюваності — 33%, чисельності диспансерної групи — 61,6%. У 2009 р. в Україні зареєстровано всього 220 473 хворих на глаукому (583,6 на 100 тис.), уперше виявлених випадків — 23 539 (62,3 на 100 тис.), диспансерна група становила 197 270 осіб (522,2 на 100 тис.).

Найпоширенішою формою глаукоми є ПВКГ. За різними оцінками на неї припадає від 72,3 до 91,6% всіх випадків глаукоми. Станом на 2010 р. було зареєстровано близько 44 700 000 осіб у світі з відкритокутовою глаукомою. До 2020 р. поширеність цього захворювання за прогнозами дослідників підвищиться до 58,6 млн в усьому світі.

Патогенез

В основі прогресування глаукомної оптичної нейропатії, що розвивається при ПВКГ, лежить загибель гангліонарних клітин сітківки, яка відбувається здебільшого шляхом апоптозу. Пусковими факторами для апоптозу ГКС вважають механічні та судинні фактори. На думку деяких авторів (Нестеров А.П., 2000), ПВКГ починається з порушення відтоку внутрішньоочної рідини внаслідок звуження просвіту шлемового каналу, що призводить до підвищення ВОТ вище толерантного, появі скотом, патологічних змін диска зорового нерва. Таким чином патофізіологічні зміни, що відбуваються в передній ділянці ока, передують розвитку патологічних процесів у задній ділянці ока, та підвищений ВОТ є останньою ланкою в патогенетичному ланцюгу переднього механізму і першим, пусковим — заднього. Підвищений ВОТ є одним із доведених факторів прогресування глаукомної оптичної нейропатії. Але можливе і первинне ураження диска зорового нерва, викликане гемодинамічними порушеннями. Порушення мікроциркуляції в голівці зорового нерва хворих на ПВКГ спричинені підвищенням опору судин, порушенням їх ауторегуляції (зокрема схильністю до вазоспазму), порушенням реологічних властивостей крові. Зниження перфузійного тиску в оці може бути зумовлене судинною дистонією, нічною артеріальною гіпотензією та іншими факторами. В основі патогенетичної концепції розвитку глаукоми лежить нестабільний очний кровотік, а саме — чергування ішемії та реперфузії (Flammer J., 2011). Також у прогресуванні глаукомного ураження велике значення має стан гемодинаміки у басейні очної артерії, що залежить від рівня ураження магістральних судин голови.

На сьогодні виділяють стани та захворювання, які можна розглядати як фактори ризику розвитку ПВКГ. Так, до загальних факторів ризику розвитку ПВКГ відносять вік старше 60–65 років, ускладнений сімейний анамнез, супутній цукровий діабет, артеріальну гіпотонію, гіпотиреоз та діенцефальну патологію.

Ознаки та симптоми

Внаслідок безсимптомного характеру перебігу глаукоми пацієнти зазвичай не мають жодних симптомів або скарг щодо зору аж до пізніх стадій захворювання, особливо при ПВКГ. Однак у разі закритокутової чи вторинної глаукоми спостерігається прогресуюче підвищення ВОТ, що веде за собою ряд симптомів, особливо, коли ВОТ становить ≥35 мм рт. ст.

Значну увагу при зборі анамнезу захворювання необхідно приділити:

• Очним захворюванням в анамнезі.
• Попереднім хірургічним втручанням на очах, включно з фотокоагуляцією, або рефракційним процедурам.
• Травмам очей*/голови в анамнезі.
• Медикаментозним препаратам, які приймає пацієнт.
• Наявним факторам ризику розвитку глаукоми.

Діагностика

Обстеження пацієнтів ПВКГ є найбільш ефективним у тому разі, якщо воно спрямоване на осіб групи високого ризику розвитку глаукоми, таких як особи негроїдної раси та люди похилого віку, особливо якщо скринінг складається з вимірювань ВОТ в поєднанні з оцінкою стану зорового нерва.

Обстеження на ПВКГ включає:

• Огляд переднього сегмента ока за допомогою щілинної лампи.
• Фундоскопія.
• Тонометрія.
• Гоніоскопія.
• Пахіметрія.

Лабораторна діагностика

Лабораторні аналізи застосовують у пацієнтів з підозрою на глаукому, для вирішення інших причин розвитку оптичної нейропатії.

Лабораторні аналізи:

• Клінічний аналіз крові.
• Швидкість осідання еритроцитів.
• Серологічне дослідження на сифіліс: реакція мікрогемаглютинації при сифілісі та VDRL-тест (специфічний тест на виявлення сифілісу Науково-дослідної лабораторії з вивчення венеричних захворювань).
• Визначення білкових фракцій (для осіб з підозрою на аутоімунну етіологію захворювання).

Візуалізаційні дослідження

Нижченаведені візуалізаційні дослідження можуть бути використані для оцінки пацієнтів із підозрою на ПВКГ:

• Фотографування (зображення) очного дна.
• Зображення шарів нервових волокон сітківки за допомогою висококонтрастної чорно-білої плівки з використанням методів без червоного кольору.
• Однофокусна (конфокальна) лазерскануюча офтальмоскопія.
• Скануюча лазерна поляриметрія.
• Оптична когерентна томографія (томографія цілісності сітківки).
• Нейровізуалізація, якщо наявна втрата зорового поля пацієнта.

Дослідні способи візуалізації в оцінці та лікуванні пацієнтів із ПВКГ включають:

• Флюоресцентна ангіографія.
• Аналіз очного кровотоку за допомогою лазерної допплерівської флоуметрії.
• Дослідження кольорового зору.
• Тест на чутливість до контрасту.
• Електрофізіологічні проби.
• Ультразвукова біомікроскопія.

Менеджмент

Поточна фармакологічна терапія ПВКГ обмежена зниженням ВОТ. Раціональний підхід до вибору протиглаукомних препаратів повинен мінімізувати кількість лікарських засобів та ризик побічних ефектів.

Якщо призначення лікарського засобу не є достатнім для досягнення мети лікування, необхідно вибрати інший лікарський засіб, який має інший механізм дії.

Фармакотерапія

Медикаментозна терапія ПВКГ включає:

• Блокатори β-адренорецепторів: левобунолол, тимолол, картеолол, бетаксолол, метипранолол, левобетаксолол.
• Агоністи адренергічних рецепторів: бримонідин, апраклонідин.
• Адрено- та симпатоміметики: дипівефрин, епінефрин.
• Інгібітори карбоангідрази: дорзоламід, бринзоламід, ацетазоламід, метазоламід.
• Аналоги простагландинів: латанопрост, біматопрост, травопрост, тафлупрост, латанопростеновий будон.
• Холіноміметики: пілокарпін.
• Гіперосмотичні засоби: ізосорбіду динітрат, маніт, гліцерин.
• Комбінація блокатора β-адренорецепторів та α-агоніста: бримонідин із тимололом.
• Комбінація блокаторів β-адренорецепторів та інгібітора карбоангідрази: дорзоламід тимололом.
• Комбінація α-агоніста та інгібітора карбоангідрази: бримонідин із бринзоламідом.

Лазерна терапія

Лазерну терапію можна використовувати як основний чи допоміжний метод лікування ПВКГ. Цей метод показаний у разі неефективності фармакотерапії або якщо пацієнт перебуває на максимально переносимій дозі препарату, однак не досяг цілі лікування.

Варіанти лазерної терапії:

• Аргонова лазерна трабекулопластика (ALT).
• Селективна лазерна трабекулопластика (SLT).
• Мікроімпульсна діодна лазерна трабекулопластика (MDLT).

Хірургічне лікування

Оперативне втручання показане у разі ПВКГ, коли прогресує глаукоматозна оптична нейропатія (або очікується прогресування захворювання), незалежно від рівня ВОТ і від того, чи пацієнт застосовує препарат у максимально переносимій дозі.

Варіанти оперативного втручання:

• Трабекулектомія.
• Операція із застосуванням дренажних імплантатів.
• Циклофотокоагуляція (CPC).

Мінімально інвазивне хірургічне втручання при глаукомі (MIGS) складається з новіших методів, що мають потенціал як хірургічні варіанти лікування ПВКГ:

• Глибока склеректомія чи віскоканалостомія.
• Каналопластика.
• Трабектом.
• Ендоскопічна циклофотокоагуляція (ECP).
• CyPass Microstent.
• iStent імплант та ін.

Список використаної літератури

• Biggerstaff K.S., Dersu І., Lin А. (2019) Primary Open-Angle Glaucoma (POAG). Мedscape, Mar. 14.
• Biggerstaff K.S., Lin A. (2018) Glaucoma and Quality of Life. Inter. Ophthalmol. Clin., 58(Iss. 3): 11–22 (doi: 10.1097/IIO.0000000000000230).
• Flammer J. (2011) The role of ocular blood flow in the pathogenesis of glaucomatous damage. US Ophthal. Rev., 4(2): 84–87.
• National Institute for Health and Clinical Excellence (2009) Glaucoma. Diagnosis and management of chronic open angle glaucoma and ocular hypertension. NICE, Apr.
• Quigley H.A., Broman A.T. (2006) The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br. J. Ophthalmol., 90(3): 262–267.
• Stephenson M. (2017) Еips and techniques for optimizing approved MIGS. EyeWorld (Asia-Pacific).
• Міністерство охорони здоров’я України (2011) Наказ МОЗ України від 23.11.2011 р. № 816 «Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стандартизації медичної допомоги на засадах доказової медицини».
• Нестеров А.П. (2000) Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения. РМЖ. Клин. офтальмол., 1: 4–5.

Анна Хиць