Згубний вплив депривації сну на рівень тау-протеїну
Тау-протеїн — нейрональний білок, здатний до формування фібрилярних структур, накопичення яких у тканинах центральної нервової системи вважається типовою ознакою розвитку хвороби Альцгеймера. Попередніми дослідженнями цих біохімічних особливостей у людей похилого віку встановлено, що скорочення фізіологічної тривалості сну сприяє зростанню концентрації тау-протеїну в лікворі. Крім того, доведено активацію подібних змін на тлі перенесених черепно-мозкових травм. За результатами нещодавнього дослідження, представленого вченими Уппсальського університету (Uppsala University), Швеція, продемонстровано згубний вплив депривації сну на рівень тау-протеїну в сироватці крові у здорових чоловіків молодого віку. Отримані дані свідчать про те, що з часом подібні тривалі порушення сну можуть мати несприятливі наслідки для здоров’я, формуючи передумови нейродегенеративного процесу. Стаття за матеріалами дослідження опублікована у виданні «Neurology» 8 січня 2020 р.
Дизайн дослідження
У ході дослідження обстежено 15 здорових чоловіків середнього віку — близько 22 років. Тривалість щоденного нічного сну кожного з них становила 7–9 год. Дослідження було розподілено на два етапи, протягом яких за учасниками проводили спостереження відповідно до чіткого графіку прийому їжі, занять та відпочинку у клініці сну. Тривалість спостереження — дві доби. Дослідження крові проводили двічі на добу: ввечері та наступного ранку. На першому етапі спостереження учасникам дозволяли повноцінний нічний сон. На другому етапі дослідження учасникам дозволяли тривалий нічний сон першої ночі, проте на другу ніч сну позбавляли — при включеному світлі дозволялося переглядати фільми, розмовляти чи грати в ігри.
Аналізуючи отримані результати за біохімічними показниками, після однієї ночі позбавлення сну виявлено підвищення рівня тау-протеїну в сироватці крові в середньому на 17% порівняно зі зростанням цього показника на 2% після звичного та повноцінного нічного відпочинку. Крім того, розглянуто чотири інших біомаркери, асоційованих із розвитком хвороби Альцгеймера — Aβ40, Aβ42 у плазмі крові, легких ланцюгів нейрофіламентів та гліального фібрилярного кислого протеїну. Однак жодних достовірних змін у концентрації зазначених показників на тлі повноцінного сну чи його депривації не зафіксовано.
Практичне значення
Основними обмеженнями проведеного дослідження були його масштаби та гендерні ознаки, тому результати можуть відрізнятися, наприклад для жінок чи людей інших вікових груп. Підсумовуючи отримані дані, дослідники зазначили невизначеність результатів, адже поряд із розумінням патологічної ролі накопичення тау-протеїну в структурах головного мозку залишається невідомим значення підвищеного рівня вказаного біомаркера у плазмі крові. Відомо, що нейрональна активність спричиняє вивільнення тау-протеїну. Тому вищі значення цих білків можуть відображати принаймні одну з двох можливих ситуацій в організмі: процеси їх елімінації зі структур центральної нервової системи або зростання загальної концентрації тау-протеїну в тканинах головного мозку.
Це обґрунтовує необхідність подальших досліджень у майбутньому для чіткого визначення тривалості змін концентрації тау-протеїну, а також визначення того, чи свідчать названі зміни про механізм, за допомогою якого повторюваний вплив обмеженого чи нерегулярного сну може підвищувати ризик розвитку деменції. Подібні дослідження можуть сформувати фундаментальне уявлення про доцільність інтервенцій, спрямованих на формування культури та гігієни сну вже в ранньому віці з метою профілактики та зниження ризику розвитку деменції чи хвороби Альцгеймера.
Долучайтеся до нас у Viber-спільноті, Telegram-каналі, Instagram, на сторінці Facebook, а також Twitter, щоб першими отримувати найсвіжіші та найактуальніші новини зі світу медицини.
Benedict C., Blennow K., Zetterberg H. et al. (2020) Effects of acute sleep loss on diurnal plasma dynamics of CNS health biomarkers in young men. Neurology, Jan. 8. DOI: 10.1212/WNL.0000000000008866.
Uppsala University (2020) Losing a night of sleep may increase blood levels of Alzheimer’s biomarker. ScienceDaily, Jan. 8.
Наталія Савельєва-Кулик
