Актуальность
Способности человека рассуждать, чувствовать, выстраивать отношения в социуме опираются на формирование баланса между процессами торможения и возбуждения в корковых нейронных сетях. Функциональные взаимосвязи между нейротрофическим фактором мозга (brain-derived neurotrophic factor — BDNF) и его рецептором — тропомиозиновой рецепторной киназой B (TrkB) — важны для развития тормозных нейронных путей и нередко играют решающую роль в развитии нейропсихиатрических дисфункций. Однако до настоящего времени поведенческие проявления ослабления функционального взаимодействия между BDNF и TrkB оставались недостаточно изученными.
Материалы и результаты исследования
В работе, опубликованной в издании «Proceedings of the National Academy of Sciences» 3 октября 2018 г., сообщается о том, что нарушения функциональной связи во взаимодействии между протеиновым фактором роста BDNF и рецептором TrkB могут оказывать влияние на проявления социального доминирования. По мнению ученых, результаты исследования расширяют представления о нейробиологических основах формирования агрессивных социальных моделей поведения. Исследовательский проект был осуществлен в экспериментальном наблюдении за лабораторными грызунами, исходя из предпосылки о базисном влиянии социального фактора в популяции людей и животных. Известно, что указанный фактор определяет особенности межличностного взаимодействия в соответствии с социальной иерархией, игнорирование которой нередко может иметь фатальные последствия для индивида. Трудности в мастерстве идентификации подобных иерархий могут приводить к развитию таких дезадаптивных моделей поведения, как агрессия и буллинг. С учетом тяжелых социальных последствий издевательств и агрессии выяснение биологических причин таких нарушений могло бы стать новым шагом на пути их эффективной профилактики и коррекции. Ранее было установлено, что механизмы рецепторных взаимодействий BDNF-TrkB важны в процессах дифференцировки ГАМК-ергических интернейронов и формировании межнейронных сетей. Однако следствия нарушений межмолекулярных влияний BDNF-TrkB оставались неизвестны.
В экспериментальном наблюдении за лабораторными мышами, в геноме которых был удален рецептор TrkB ГАМК-ергических интернейронов кортиколимбической системы, ученые выявили, что трансгенные животные демонстрируют агрессию при взаимодействии с мышами, которых не подвергали генетическим модификациям. Чтобы понять истоки таких поведенческих аномалий, команда исследователей провела поведенческие тесты. Установлено, что трансгенные животные не настроены агрессивно, защищая свою территорию. Они были сильнее, но это также не объясняло их агрессивность, несмотря на большее число ранений. Вместо этого выявлено, что агрессивное поведение таких мышей было результатом борьбы за статус и доминирование над другими особями в группе. Так, исследователи обосновали явление, при котором из-за отсутствия функциональной взаимосвязи между BDNF и TrkB ГАМК-ергические интернейроны трансгенных животных оказывали более слабое тормозящее влияние на окружающие активирующие нейроны, которые приобретали сверхактивность. Однако последовательное ингибирование активности возбуждающих нейронов в определенных участках кортиколимбической системы позволяло восстанавливать межнейронный баланс и, соответственно, устранять явления аномального социального доминирования.
Выводы
Представленная работа является первым исследованием, в котором обоснована важность специфических молекулярных сигнальных путей специализированных нейронов в процессах сбалансированной идентификации социальных иерархий. Авторы подчеркнули, что результаты проведенного исследования, наряду с другими недавно опубликованными работами, демонстрируют неожиданную значимость роли генетических и биологических факторов в социальном поведении.
- Duke-NUS Medical School (2018) The neurobiology of social aggression. ScienceDaily, Oct. 19.
- Tan S., Xiao Y., Yin H.H. et al. (2018) Postnatal TrkB ablation in corticolimbic interneurons induces social dominance in male mice. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., 115 (42): 9909–9915.
Наталья Савельева-Кулик
