Актуальность
Известно, что аутоиммунный процесс и нейровоспаление, знаменующие развитие рассеянного склероза, характеризуются проникновением в структуры головного мозга аутореактивных Т-клеток. Однако все еще неясными остаются механизмы того, каким образом Т-клетки приобретают аутоагрессивные свойства, инициируя дебют патологического процесса.
В исследовании, проведенном научными сотрудниками Медицинской школы Вирджинского университета (University of Virginia School of Medicine), США, показано, что лимфатическая сеть мозга, осуществляющая дренажную функцию, играет решающую роль в развитии и прогрессировании рассеянного склероза.
Материалы и результаты
Новые данные были представлены авторами, ранее описавшими существование лимфатических сосудов оболочек головного мозга. В серии исследований ученым удалось представить доказательства того, что указанные сосуды играют важную роль не только в патогенезе рассеянного склероза, но, наиболее вероятно, и при других нейровоспалительных заболеваниях и инфекционных процессах центральной нервной системы.
Ведущий автор работы Антуан Луво (Antoine Louveau) отметил, что полученные данные позволяют предположить наличие механизма передачи сигналов между нейронами и периферическими лимфатическими структурами, определяющими обратный транспорт иммунокомпетентных клеток в нервные ткани и, соответственно, инициацию патологического процесса.
В ходе исследований, проводимых на лабораторных животных, ученым удалось предотвратить развитие аутоиммунного энцефаломиелита, прицельно блокировав функции менингеальной лимфатической сети. При этом было реализовано несколько стратегий блокирования лимфатических путей или их точечной лазерной деструкции. Однако применение каждой из них способствовало значимому уменьшению числа аутоагрессивных иммунокомпетентных клеток.
Джасмин Херц (Jasmin Herz) отметила, что исходная цель исследования состояла в предотвращении масштабных повреждений нервной системы, а если сигналы о воспалении головного мозга, передаваемые через лимфатические сосуды, являются основной причиной рассеянного склероза, то терапия, нацеленная на эти сосуды, может оказаться клинически важной.
Непосредственные сигналы, вероятно служащие триггером патологического аутоиммунного процесса, все же остаются неясными. Исследователи лишь могут сказать о том, что подобные исходящие сигналы мотивируют иммунные механизмы соответствующим образом.
А. Луво отметил, что следующим шагом в данном направлении должна стать идентификация природы этого сигнала — молекулярный ли это механизм или клеточный? Это бы стало основой целенаправленного воздействия на указанные механизмы.
Выводы
Подводя итоги, исследователи отметили, что блокирование функции сосудов в эксперименте все же не позволяло в полной мере остановить развитие аутоиммунного процесса. Это указывает на наличие дополнительных значимых факторов. Кроме того, результаты работы подчеркивают сложности, с которыми сталкиваются врачи при попытке манипулировать функциями сосудов в интересах здоровья пациента. Например, блокировка сосудов имела преимущество при апробации терапевтических стратегий в модели рассеянного склероза. Однако также продемонстрировано, что здоровая функция сосудов имеет жизненно важное значение в предотвращении развития нейрокогнитивного дефицита, обусловленного возрастными изменениями.
- Louveau A., Herz J., Alme M.N. et al. (2018) CNS lymphatic drainage and neuroinflammation are regulated by meningeal lymphatic vasculature. Nat. Neurosci., Sep. 17 [Epub. ahead of print].
- University of Virginia Health System (2018) Brain’s lymphatic vessels as new avenue to treat multiple sclerosis: Vessels carry mysterious message from brain that causes MS, research suggests. ScienceDaily, Sep. 17.
Наталья Савельева-Кулик
