Артериальная гипертензия — предвестник острой сердечной недостаточности

2–3 июня 2011 г. в Киеве проходила Научно-практичес­кая конференция «Неотложные состояния в кардиологии: острая сердечная недостаточность», организованная Национальным научным центром «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» НАМН Украины.

Начало конференции было посвящено артериальной гипертензии (АГ).

Как свидетельствует медицинская статистика, в 70% случаев АГ предшествует развитию острой сердечной недостаточности.

Врачи знают клинические проявления АГ, но никто не может знать, чем она закончится!

Наиболее частым осложнением АГ является гипертонический криз (ГК), которому был посвящен доклад Георгия Дзяка, академика НАМН Украи­ны, доктора медицинских наук, профессора, ректора Днепропетровской государственной медицинской академии, Днепропетровск. ГК относится к числу неотложных состояний, сопровождающихся повышением артериального давления (АД — hypertensive emergencies). ГК характеризуется внезапным повышением АД до индивидуально высоких величин, сопровождается признаками ухудшения мозгового, коронарного, почечного кровообращения, а также наличием вегетативной симптоматики. Кризовое повышение АД является потенциальной причиной развития острых нарушений мозгового кровообращения, острой недостаточности левого желудочка, острого коронарного синдрома или других осложнений.

Основные причины развития ГК:

• нерегулярное лечение АГ;
• самостоятельная коррекция больными схемы лечения АГ и самовольное прекращение приема лекарственных средств (ЛС);
• разобщенность в работе поликлиник, стационаров и скорой медицинской помощи.

Факторы, способствующие развитию ГК:

• Стресс — 42%.
• Злоупотребление алкоголем — 20%.
• Внезапное прекращение приема ЛС — 13%.
• Физическая нагрузка — 10%.
• Метеорологические влияния — 8%.
• Избыточное потребление поваренной соли, прием гормональных контрацептивов и другие причины — 7%.

Патофизиологические механизмы ГК до конца не изучены, но отчетливо связаны с нарушением функции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатоадреналовой системы, частичным или полным нарушением ауторегуляции сосудис­того тонуса эндотелия, активацией провоспалительных медиаторов. При этом повышение АД сопровождается либо увеличением сердечного выброса или внутрисосудистого объема жидкости, либо повышением общего периферичес­кого сопротивления, либо сочетанием этих двух причин.

Среди множества классификаций ГК выделяют также ГК по преимущественному поражению органов-мишеней (Ассоциация по изучению АГ, Москва, 1998):

• церебральные;
• кардиальные;
• поражение аорты;
• поражение органов зрения;
• поражение почек;
• вегетативные проявления.

Анализ рекомендаций и руководств показывает следующее:

• Отсутствует отчетливое определение ГК.
• Классификации ориентированы на патофизиологические процессы и не определяют тактику лечения.
• Рекомендуются ЛС морально устаревшие, с недоказанной эффективностью или не имеющие регистрации в Украи­не.
• Нет определения цели лечения и прогноза.

Диагноз ГК основывается на следующих критериях:

• относительно внезапное и быстрое начало заболевания — от минут до нескольких часов;
• индивидуально высокий подъем АД (с учетом обычного для пациента уровня АД);
• появление или усугубление субъективных и объективных признаков поражения органов-мишеней, степень выраженности которых определяется тяжестью криза. Наиболее часто отмечающиеся поражения: острая сердечная недостаточность и отек легких — 36,8%; острое нарушение мозгового кровообращения — 24,5%; энцефалопатия — 16,3%; острый коронарный синдром — 12%; внутричерепное и субарахноидальное кровоизлияние — 4,5%; расслоение аневризмы аорты — 2%.

Наиболее частые клинические симптомы ГК: боль в сердце — 26,1%; головная боль — 24,5%; головокружение — 14,6%; тошнота — 12,5%.

ГК требует грамотных действий со стороны врача. Врачебная тактика при возникновении ГК зависит не столько от уровня АД, а определяется возникшими осложнениями, требующими снижения АД. И тут решающее значение имеет правильная интерпретация жалоб и симптомов пациента.

Первую медицинскую помощь при ГК оказывает бригада скорой медицинской помощи (СМП). Анализ карт выездов бригад СМП, проведенный докладчиком, относительно применения ЛС для купирования ГК показал, что, к сожалению, традиционная укладка бригад СМП содержит морально устаревшие, малоэффективные фармакологические препараты, не позволяющие обеспечить адекватные мероприятия, направленные на:

• снижение повышенной постнагрузки на левый желудочек;
• устранение периферической вазоконстрикции и гиперволемии;
• устранение ишемии головного мозга (особенно при судорожном варианте);
• устранение острой коронарной или сердечной недостаточности.

При этом следует помнить, что резкое снижение АД до нормального уровня противопоказано, поскольку может привести к гипоперфузии, ишемии, вплоть до некроза органов-мишеней.

В первые 30–120 мин среднее АД (СредАД, мм рт. ст.) должно быть снижено на 15–25%:

С целью предупреждения ГК необходимо:

• непрерывное длительное лечение АГ с достижением целевых цифр АД;
• при наклонности к кризовому течению АГ и резистентности к лечению — целенаправленное обследование для исключения вторичной симптоматичес­кой АГ;
• обучение больных постоянному контролю АД для предупреждения развития инвалидизирующих осложнений АГ.

Ярослав Лутай, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела реанимации и интенсивной терапии Национального научного центра «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, Киев, остановился в докладе на осложненных ГК. Он уточнил, что предрасполагающими факторами к ГК, кроме АГ и атеросклероза, являются также аневризма, дилатация, коарктация аорты, васкулит, нарушение коллагенообразования (синдром Морфана и др.), употребление кокаина.

Нарушения состояния аорты определяются с помощью эхокардиографии, компьютерной, магнитно-резонансной томографии. Лечение патологии восходящей части аорты рекомендуется хирургическое (при отсутствии инсульта), нисходящей (при отсутствии прогрессирования) — консервативная тактика, направленная на достижение максимально низкого АД, которое переносится пациентом <120–100 мм рт. ст., снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС) <60 уд./мин; при помощи блокаторов бета-адренорецепторов, вазодилататоров, на фоне уменьшения выраженности болевого синдрома наркотическими анальгетиками.

Другим вариантом осложненного ГК является состояние преэклампсии и эклампсия. Преэклампсия — это ассоции­рованное с беременностью состояние, которое проявляется АГ, протеинурией, отеками и обычно развивается после 20-й недели гестации. Наблюдается у 6–8% беременных. Состояние эклампсии сопровождается еще и судорожным синд­ромом (0,05–0,2% беременных). Причины развития этих патологий до конца не изучены, среди них возможны:

• дисфункция маточно-плацентарного комплекса;
• дисфункция эндотелия (вазоспазм);
• дисфункция тромбоцитов, прокоагуляция.

Предрасполагающие факторы: первая беременность; многоплодная беременность; сахарный диабет, заболевания почек; возраст моложе 20 и старше 35 лет; генетические факторы.

Терапия при преэклампсии/эклампсии направлена на контроль уровня жидкости и АД (целевой уровень: систолическое АД 140–160, диастолическое АД 90–105 мм рт. ст.) с помощью тиосульфата магния, а также урапидила.

Все чаще в экстренной медицинской помощи стали нуждаться пациенты с гиперсимпатикотонией, возникшей на фоне интоксикации кокаином, амфетаминами, LSD (диэтиламид лизергиновой кислоты), также возникающая при резкой отмене блокаторов бета-адренорецепторов и клонидина. АГ возможна также при феохромоцитоме, а также при применении ингибиторов моноаминоксидазы или продуктов, богатых тирамином (сыр, шоколад, авокадо, бананы, перезрелые овощи, фрукты, несвежие пищевые продукты, содержащие белок).

Например, кокаиновая интоксикация приводит к кардиотоксическому, проаритмогенному эффекту, повышению агрегации тромбоцитов, что проявляется спазмом коронарных артерий с возможным развитием тромбоза (интактные сосуды или вследствие повреждения атеросклеротической бляшки), резким внезапным повышением АД и ЧСС.

Вследствие токсического действия кокаина на пресинаптические нервные окончания происходит блокада обратного захвата катехоламинов. Поэтому при кокаиновой интоксикации рекомендовано применение блокаторов альфа-адренорецепторов первого ряда, и лишь после их введения возможно применение блокаторов бета-адренорецепторов.

Отдельное внимание на конференции было уделено периоперационной гипертензии как эквиваленту ГК. О влиянии повышенного АД на исход операций любого характера, а также о медикаментозном влиянии на АГ до, во время и после операции детально рассказал Александр Пархоменко, профессор, доктор медицинских наук, заведующий отделом реанимации и интенсивной терапии Национального научного центра «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, Киев. Так, согласно исследованиям ECLIPSЕ — выраженность подъема АД и продолжительность периоперационной АГ четко связаны с уровнем 30-дневной смертности кардиохирургических больных. Поэтому с целью недопущения задержки оперативного вмешательства, а также для предупреждения высокой пост­операционной кардиологической летальности есть необходимость в применении блокатора альфа-адренорецепторов урапидила у пациентов с АГ и другими предикторами АГ (стенокардия, предшествующий или острый инфаркт, нарушения функции почек, сахарный диабет и др.).

Эффективность и безопасность этого ЛС отмечалась также в докладах конференции при обсуждении лечения осложненных ГК, у больных с острой церебровас­кулярной патологией, отеком легких. Отмечались его преимущества, а именно:

• не изменяет сердечный выброс;
• не нарушает мозговой, почечный, коронарный кровоток;
• нет рефлекторной тахикардии;
• не влияет на внутричерепное давление;
• обеспечивает контроль церебрального перфузионного давления;
• благоприятно влияет на липидный профиль и агрегацию тромбоцитов;
• улучшает ишемическую толерантность мозга.

Отдельный доклад А. Пархоменко посвятил вопросу перехода хронической сердечной недостаточности в острую. Украина лидирует по частоте летальных исходов от ишемической болезни сердца. После 40 лет жизни наличие сердечной недостаточности сокращает жизнь человека на 20%. Такой ситуации способствует пренебрежение факторами риска, которые ведут к развитию атеросклероза и затем — к ишемии.

Мы привыкли воспринимать сердце, как мощный насос. И это неслучайно: в сутки этот мышечный орган перекачивает более 17 тыс. л крови, сокращаясь при этом более 100 тыс. раз! На выполнение такой работы требуется огромное количество энергии, то есть сердце — это еще и «энергетический котел».

Чтобы повлиять на продолжительность и качество жизни людей, перенесших инфаркт миокарда, имеющих хроническую сердечную недостаточность, необходимо учитывать такой фактор риска, как ЧСС. Повышенная ЧСС (>80 уд./мин) — фактор риска развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты исследований, озвученных А. Пархоменко, показали, что чем ниже исходная и достигнутая при лечении ЧСС, тем лучше результаты. Снижение ЧСС с ивабрадином ведет к снижению кардиоваскулярных событий, за счет сохранения полноценного кровоснабжения миокарда.

По данным мониторинга в странах Европы, острая сердечная недостаточность, к сожалению, в 50% заканчивается летальным исходом. В докладе «Инотропная поддержка при острой сердечной недостаточности» доктор Silva Cardoso (Португалия) поделился опытом применения норэпинефрина, добутамина, левосимендана в европейской практике кардиореанимации.

Кроме этого, на конференции обсуждались междисциплинарные рекомендации по реваскуляризации миокарда при ишемической болезни сердца.

Также было акцентировано внимание на необходимости разработки междисциплинарных рекомендации по АГ с обсуждением и утверждением их на Национальном конгрессе кардиологов Украины, который состоится 21–23 сентября 2011 г.

Юлия Ермолова