Актуальность
Болезнь Альцгеймера, наиболее распространенная форма деменции, характеризуется накоплением двух типов протеинов, нарушающих связное функционирование нейронов — бляшек бета-амилоида и нейрофибриллярных клубков тау-протеина. Несмотря на то что указанные белки считаются специфическими биомаркерами нейроденеративного процесса, известно, что позитивная их диагностика не является обязательным условием развития заболевания у того или иного пациента.
Материалы и результаты исследования
В новом исследовании, проведенном учеными Медицинского отделения Техасского университета в Галвестоне (The University of Texas Medical Branch at Galveston), США, установлены причины, по которым отдельные лица с диагностированными у них маркерами болезни Альцгемейра все же не подвержены реальному риску развития указанного заболевания. Результаты работы опубликованы в издании «Journal of Alzheimer’s Disease» 30 июля 2018 г.
В поисках ответов на поставленные вопросы исследователи применили методы электрофореза с высокой пропускной способностью, а также масс-спектрометрию для оценки протеинового состава синапсов. Морфологический анализ проводился с использованием тканей, подвергшихся криогенной обработке и взятых у лиц, принимавших участие в программе, посвященной исследованиям старения мозга, и проходивших ежегодные неврологические и нейропсихологические обследования в течение всей своей жизни. Участники исследования были разделены на три группы — пациенты с болезнью Альцгеймера, лица с диагностированными маркерами указанного типа деменции, однако без клинических признаков заболевания, а также здоровые участники без каких-либо признаков нейродегенеративных изменений, составившие контрольную группу.
Результаты исследования показали, что у устойчивых к развитию деменции индивидов наблюдались уникальные структурные особенности синаптических протеинов, отличающих их от пациентов с деменцией альцгеймеровского типа, а также лиц из группы контроля. Авторы подчеркнули, что подобный уникальный структурный код протеинов действительно может определять синаптическую резистентность к эффектам накопления бета-амилоида и тау-протеина, что позволяет таким индивидам избежать развития нейродегенеративных изменений и их клинических проявлений, несмотря на присутствие биомаркеров этих процессов.
Выводы
В заключение авторы работы отметили, что полученные результаты все еще не позволяют дать исчерпывающие ответы на вопросы точного описания механизмов, ответственных за указанные явления. Однако понимание таких защитных биологических процессов может выявить новые цели для разработки эффективных методов лечения пациентов с болезнью Альцгеймера в будущем.
- University of Medical Branch at Galveston (2018) Why some people with brain markers of Alzheimer’s have no dementia. ScienceDaily, Aug. 17.
- Zolochevska O., Bjorklund N., Woltjer R. et al. (2018) Postsynaptic proteome of non-demented individuals with Alzheimer’s disease neuropathology. J. Alzheimers. Dis., Jul. 30 [Epub. ahead of print].
Наталья Савельева-Кулик
