Механизмы взаимосвязи отдельных нейронов имеют фундаментальную значимость в функционировании головного мозга. Непосредственная передача нервных импульсов происходит благодаря активации синаптических структур, где входящие сигналы инициируют рилизинг тех или иных медиаторов из нейровезикул. При этом скорость слияния мембран соседних везикул непосредственно определяет последующую скорость передачи нервного импульса.
В недавнем исследовании ученым удалось идентифицировать механизм быстрой передачи электрических сигналов. Выводы представленной работы показывают, что скорость нейротрансмиссии непосредственно обусловлена связыванием со специфическим протеином синаптотагмином-1.
Руководитель научного проекта профессор Кристиан Розенмунд (Christian Rosenmund) из Института нейрофизиологии (Institute of Neurophysiology) и Университетской клиники Шарите (Charité — Universitätsmedizin), Германия, отметил, что расстояние между синаптическими везикулами и нейронными мембранами является существенным барьером, препятствующим быстрому слиянию. Ранее проведенными иследованиями установлена важная физиологическая роль синаптотагмина-1 в определении скорости передачи сигнала. Тем не менее характер лежащих в основе этого процесса реакций оставался неясен. «В своей работе, — объяснил К. Розенмунд, — мы обнаружили, что синаптотагмин способен вытягивать синаптические везикулы ближе к мембране в течение нескольких миллисекунд. Образно говоря, этот протеин функционирует подобно двустороннему скотчу, образуя своеобразный мостик между везикулой и нейронной мембраной, и дальнейшее слияние возможно лишь после того, как этот мост сформирован».
Метод электронной микроскопии, адаптированный для целей исследования профессором К. Розенмундом, предоставил авторам возможность проследить механизмы передачи нейросигналов в замедленном воспроизведении, несмотря на их физиологические временные рамки продолжительностью в несколько миллисекунд. В действительности, по словам ученых, полученные выводы можно считать случайными. Ведущий автор работы доктор Шувен Чанг (Shuwen Chang) объяснил, что новый метод электронной микроскопии применялся с целью прямой визуализации процесса слияния везикулярных мембран. Учитывая высокую скорость передачи сигналов, принято решение о поиске способа замедления указанных процессов. В ходе решения поставленной задачи была предпринята попытка замедлить процесс слияния путем удаления синаптотагмина-1. В результате установлено, что подобные изменения приводят к увеличению расстояния между везикулами и мембраной нейрона-акцептора.
В настоящее время известно множество неврологических заболеваний, развивающихся в результате мутаций, оказывающих неспосредственое влияние на экспрессию и дальнейшее функционирование белка синаптотагмина-1. В будущем исследователями запланировано проведение дальнейших экспериментальных проектов по изучению воздействия подобных мутаций на скорость слияния везикул и, как следствие, скорость передачи межнейронных импульсов.
- Chang S., Trimbuch T., Rosenmund C. (2017) Synaptotagmin-1 drives synchronous Ca2-triggered fusion by C2B-domain-mediated synaptic-vesicle-membrane attachment. Nat. Neurosci., Dec. 11 [Epub. ahead of print].
- Charité — Universitätsmedizin Berlin (2017) Mechanism allows rapid signal transmission between nerve cells. ScienceDaily, Dec. 13 (https://www.sciencedaily.com/releases/2017/12/171213120030.htm).
Наталья Савельева-Кулик
