Ранее было известно, что инфицирование Toxoplasma gondii (T. gondii) может приводить к поражению структур головного мозга и развитию обусловленных данным состоянием поведенческих нарушений. В новом исследовании, проведенном учеными Стокгольмского университета (Stockholm University), Швеция, впервые описан механизм контроля и паразитарного манипулирования иммуноцитами при развитии церебрального токсоплазмоза.
Токсоплазмоз — достаточно распространенное паразитарное заболевание животных и человека. По актуальным статистическим данным, в настоящее время 30–50% населения в мире являются носителями T. gondii. Основным хозяином при данном паразитарном заболевании считаются кошки, однако инфекция также распространена среди других млекопитающих, включая людей. В ранее проведенных исследованиях установлено, что паразитарное инфицирование головного мозга у крыс обусловливает специфические особенности поведения этих животных, а это выражается в утрате страха перед кошками. Кроме того, определенные диссоциации метаболизма в итоге приводят к тому, что такие животные становятся легкой добычей для кошек.
Инфицирование T. gondii представляет опасность для жизни людей с ослабленной иммунной системой, однако вызывает развитие стертых клинических проявлений у исходно здоровых лиц. В то же время проводились исследования, результаты которых выявили возможность более частого развития таких психических заболеваний, как шизофрения, депрессия и тревожные расстройства, среди людей, являющихся носителями T. gondii. Кроме того, также представлены сведения, что паразитарное инфицирование может обусловливать агрессивные или необдуманные рискованные модели поведения у людей.
В новой работе исследователям удалось раскрыть механизмы паразитарного контроля при токсоплазмозе, а также описать процессы манипулирования иммунной регуляцией, позволяющие направлять их по пути распространения инфекционных агентов в организме хозяина, что в конечном итоге может приводить к поражению головного мозга. Алиментарным путем T. gondii попадает в желудочно-кишечный тракт человека, после чего при взаимодействии с иммуноцитами изменяет их функциональные свойства, инициируя в них процессы синтеза гамма-аминомасляной кислоты и тем самым обеспечивая себе диссеминацию в организме. При этом важным звеном указанных процессов является активация кальциевых рецепторов иммуноцитов, выступающих в качестве основных посредников запуска механизмов распространения инфекционных агентов.
Таким образом, в ходе исследования выявлен новый сигнальный путь развития токсоплазмоза. В дополнение к этому авторы обнаружили возможность прерывания цепи патогенеза заболевания и паразитарной диссеминации в организме человека в результате применения отдельных антигипертензивных препаратов.
В настоящее время исследователи все еще не имеют достаточно веских оснований для того, чтобы представить новый взгляд относительно лечения токсоплазмоза с учетом полученных новых данных. Однако выявление нового сигнального пути, позволяющего T. gondii манипулировать функциональной активностью иммуноцитов организма-хозяина, в долгосрочной перспективе, по мнению авторов, может помочь в разработке целенаправленной терапии указанного заболевания.
- Kanatani S., Fuks J.M., Olafsson E.B. et al. (2017) Voltage-dependent calcium channel signaling mediates GABAA receptor-induced migratory activation of dendritic cells infected by Toxoplasma gondii. PLoS Pathog., Dec. 7 [Epub. ahead of print].
- Stockholm University (2017) Toxoplasmosis: how a cat parasite exploits immune cells to reach the brain. ScienceDaily, Dec. 8 (https://www.sciencedaily.com/releases/2017/12/171208095923.htm).
Наталья Савельева-Кулик
