Замедление коронарного кровотока характеризуется снижением скорости продвижения контрастного вещества, введенного во время коронарной ангиографии, по направлению к дистальным сосудистым структурам при отсутствии каких-либо обструкций в коронарных артериях. Предположительно, данное явление может быть обусловлено аномалиями коронарной микроциркуляции. Биопсия миокарда у пациентов с замедлением коронарного кровотока позволила выявить утолщение капиллярного эндотелия, сужение просвета сосудов, изменения нормальной морфологии ядра и гистопатологические симптомы венулярного пикноза. В совокупности эти данные позволяют рассматривать замедление коронарного кровотока как один из вариантов ишемической болезни сердца.
Значительная роль в формировании и развитии атеросклеротических поражений коронарных артерий принадлежит тромбоцитам. В экспериментальных моделях атеросклероза сосудов сердца предварительное введение антиагрегантов способствовало снижению атерогенного эффекта. Также было замечено, что тромбоцитарная активность у пациентов с острым коронарным синдромом выше, нежели у здоровых пациентов из группы контроля. Выяснение связи между увеличенным значением среднего объема тромбоцитов, замедлением коронарного кровотока и риском развития атеросклероза было целью недавнего исследования, проведенного турецкими кардиологами. Полученные результаты опубликованы авторами на страницах журнала «Vascular Health and Risk Management» в июле 2017 г.
Группу участников (из ранее проходивших ангиографию в кардиологическом отделении клиники Elaziğ, Турция, за период с января 2013 г. до декабря 2014 г.) составили 40 пациентов с замедлением коронарного кровотока. Вместе с группой контроля исследование охватывало данные 80 субъектов. Образцы крови подвергали гематологическому анализу для оценки показателей гематокрита, содержания гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов и среднего объема тромбоцитов. Параллельно произведена коронарография.
Показатель среднего объема тромбоцитов — это физиологическая переменная, которая отражает гемостатическую активность тромбоцитов и коррелирует с концентрацией тромбоксана А2. Многие исследователи сообщали об увеличении среднего объема тромбоцитов при остром инфаркте миокарда, острой церебральной ишемии и транзиторных ишемических атаках. В патофизиологии атеросклероза значение среднего объема тромбоцитов может быть индикатором активации тромбоцитов, учитывая положительную корреляцию последнего с частотой выявления острого коронарного синдрома и факторами риска, такими как артериальная гипертензия, сахарный диабет и гиперлипидемия.
Функции тромбоцитов могут зависеть сразу от нескольких факторов, таких как количество, размер, плотность, возраст самих элементов тромбоцитарной фракции, содержание гранул и экспрессия адгезии. При этом значение среднего объема тромбоцитов все же более тесно коррелирует с их функциональной активностью. При наличии двух других факторов риска средний объем тромбоцитов как индикатор активности тромбоцитов оказывает независимое влияние на патофизиологию атеросклероза. Однако взаимосвязь между средним объемом тромбоцитов и замедлением коронарного кровотока ранее подробно не анализировалась.
В ходе исследования отмечено, что значение среднего объема тромбоцитов среди участников с замедлением коронарного кровотока выше по сравнению с контрольной группой на статистически значимом уровне (10,5±1,3 и 8,6±0,6; р<00,1). Результаты многовариантной логистической регрессии, по мнению авторов, свидетельствуют, что уровень среднего объема, в отличие от других показателей, является независимым предиктором замедления коронарного кровотока (β=−600; p<0,001; 95% доверительный интервал 0,833–0,176).
Выводы авторов повышают значение антитромбоцитарной терапии при замедлении коронарного кровотока с целью предотвращения дистальной (микрососудистой) эмболии, профилактики ишемической болезни сердца и снижения частоты госпитализации.
- Yilmaz M., Dağli M.N., Uku Ö. Et al. (2017) Focusing on a complete blood cell parameter: mean platelet volume levels may be a predictor of coronary slow flow. Vasc. Health & Risk Manag., 13: 255–261.
Александр Гузий
