Прием антидепрессантов может способствовать замедлению прогрессирования патологических процессов, характерных для болезни Паркинсона (БП), — к такому выводу в ходе новой работы пришли ученые из Университета штата Мичиган (Michigan State University), США. Они выявили, что лабораторным животным, получавшим трициклические антидепрессанты, реже требовалось медикаментозное лечение БП. Полученные результаты исследователи представили в журнале «Neurobiology of Disease».
БП — прогрессирующее неврологическое расстройство, характеризующееся возникновением тремора, нарушением движений и координации. Только в США новые случаи БП ежегодно диагностируют у более чем 60 тыс. человек. Специалисты полагают, что основным патогенетическим механизмом в развитии заболевания является синтез аномального α-синуклеина. Этот протеин присутствует в головном мозге и здоровых людей, однако при БП он способен к агрегации, что становится причиной повреждения нейронов. С учетом этого основной целью большинства исследований, в которых эксперты изучают новые терапевтические подходы, является поиск методов, способствующих снижению накопления α-синуклеина в головном мозге.
Нортриптилин и БП
Анализируя медицинские данные пациентов с БП и изучая возможную взаимосвязь между приемом антидепрессантов и препаратов от БП, ученые предположили потенциальную эффективность трициклических антидепрессантов для лечения больных с изучаемой патологией. Руководитель работы доктор Тим Коллиер (Tim Collier) заметил, что депрессия часто сопровождает БП, в связи с этим исследователи решили выяснить, могут ли препараты, применяемые при лечении одного заболевания, влиять на течение другого. Оказалось, что пациенты, принимавшие трициклические антидепрессанты, реже нуждались в медикаментозном лечении по поводу БП. Полученные результаты ученые проверили на лабораторных животных, используя нортриптилин — препарат группы трициклических антидепрессантов.
Нортриптилин и синтез α-синуклеина
В ходе экспериментального этапа исследования ученые пришли к выводу, что нортриптилин способствует торможению процессов накопления α-синуклеина в головном мозге лабораторных крыс. При изучении клеточных моделей специалисты отметили, что данный препарат ускоряет передвижение и трансформацию протеина, что предупреждает его агрегацию.
Комментируя данную работу, соавтор исследования доктор Лиза Лапидус (Lisa Lapidus) подчеркнула, что обычно специалисты не рассматривают влияние скорости трансформации белков на процесс их агрегации, однако в данном случае доказано первостепенное значение этого явления. По утверждению авторов, в ходе работы им удалось установить, что препарат, долгое время применяемый для лечения депрессии, может рассматриваться как эффективное средство для терапии БП, причем он не только уменьшает выраженность симптомов патологии, но и устраняет причину расстройства. В ходе следующих работ ученые надеются проанализировать безопасность и эффективность нортриптилина у пациентов с БП.
- Collier T.J., Kinshuk R., Srivastava K.R., Justman C. et al. (2017) Nortriptyline inhibits aggregation and neurotoxicity of alpha-synuclein by enhancing reconfiguration of the monomeric form. Neurobiol. Dis., July 12 [Epub. ahead of print].
- Whiteman H. (2017) Antidepressants could delay Parkinson’s progression. Medical News Today, Sep. 6 (http://www.medicalnewstoday.com/articles/319313.php).
Юлия Котикович
