В ходе новой работы ученые Университетского медицинского центра в Гёттингене (University Medical Center Göttingen), Германия, получили новые доказательства того, что посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) в долгосрочной перспективе повышает риск развития деменции. Результаты исследования, в котором описывают молекулярные механизмы, обеспечивающие взаимосвязь двух патологий, опубликованы в «The EMBO Journal».
Болезнь Альцгеймера — распространенное нейродегенеративное заболевание. Его развитие специалисты часто связывают с влиянием различных внутренних и внешних факторов риска. В ходе предыдущих работ ученые получили убедительные доказательства того, что патологические изменения в головном мозге происходят за несколько лет до появления первых клинических признаков заболевания. Основной причиной проведения данного исследования является анализ данных эпидемиологических работ, из которых стало известно, что у людей, у которых в молодости диагностированы нервно-психические патологии, например ПТСР, в пожилом возрасте отмечают повышенный риск развития болезни Альцгеймера.
ПТСР — расстройство функционирования головного мозга, возникающее после переживания травматических событий. Пациенты с ПТСР отмечают, что они часто испытывают эмоции, которые переживали в ситуации, приведшей к развитию патологии. Причиной возникновения негативных эмоций может быть встреча со стимулами, напоминающими о травме. В ходе многочисленных эпидемиологических исследований ученые доказали, что ПТСР значительно повышает риск развития болезни Альцгеймера. В данной работе немецкие ученые отметили, что при обеих патологиях наблюдается дерегуляция протеина Формин 2. При дальнейшем изучении данной взаимосвязи исследователи выявили, что у лабораторных мышей, обладающих ПТСР фенотипом, Формин 2 присутствовал в раннем возрасте, а изменения памяти развивались значительно позже.
На молекулярном уровне Формин 2 активен в головном мозге, где он регулирует динамичность цитоскелета, что позволяет клеткам сохранять свою форму и внутреннюю организацию. Это особо важно при формировании межнейронных связей, образующихся во время обучения. Исследователи заметили, что их гипотеза заключалась в том, что различные факторы риска в конечном счете могут приводить к аберрантной активации многих генов, что и становится причиной болезни Альцгеймера. Одним из таких факторов может быть формирование ПТСР и влияние Формина 2.
Для проверки данного предположения исследователи провели всесторонний анализ генов, влияющих на синтез Формина 2 у лабораторных мышей. Оказалось, что грызуны, лишенные данного протеина в молодом возрасте, практически не отличались от здоровых животных. Однако дерегуляция множества генов пагубно сказывалась на их мозговых функциях в дальнейшие годы жизни. В то же время ученые определили, что препараты, которые улучшали состояние животных при ПТСР, положительно сказывались и на состоянии здоровья мышей с дефицитом Формина 2.
Авторы работы под руководством доктора Фарахназа Сананбенеси (Farahnaz Sananbenesi) отметили, что изучение молекулярных основ взаимосвязи деменции и ПТСР поможет в разработке новых методов лечения. Полученные данные должны помочь специалистам в развитии терапевтических подходов для пациентов с ПТСР и будут способствовать снижению риска развития болезни Альцгеймера.
- Agís-Balboa R.C., Pinhero P., Rebola N. et al. (2017) Formin 2 links neuropsychiatric phenotypes at young age to an increased risk for dementia. EMBO J., August 2 [Epub. ahead of print].
- EMBO — excellence in life sciences (2017) Molecular link between post-traumatic stress disorder and Alzheimer’s disease. ScienceDaily, August 2 (http://www.sciencedaily.com/releases/2017/08/170802083330.htm).
Юлия Котикович
