Широко распространенный вирус герпеса (ВГ) 6-го типа может играть ключевую роль в торможении процессов самовосстановления тканей головного мозга при таких патологиях, как рассеянный склероз, — к таким выводам, опубликованным в журнале «Scientific Reports», в ходе новой работы пришли ученые из отдела биомедицинской генетики Медицинского центра Университета Рочестера (University of Rochester Medical Center Department of Biomedical Genetics), Нью-Йорк, США. Они полагают, что полученные результаты помогут исследователям понять, почему у пациентов с одной патологией тяжесть симптомов может значительно варьироваться.
По приблизительным данным, около 80% людей инфицируются ВГ 6-го типа в детском возрасте. Он является наиболее распространенной инфекцией, заражение которой происходит бессимптомно, однако в некоторых случаях может вызывать розеолу, характеризующуюся у детей повышенной температурой тела и сыпью. Изредка (у около 1% инфицированных) специалисты наблюдают врожденное инфицирование ВГ 6-го типа, при котором одна копия вируса передается ребенку вместе со сперматозоидом или яйцеклеткой. Деятельность иммунной системы обычно направлена на активные формы инфекции, потому вирус никогда не покидает организм инфицированного человека и может активизироваться в любой момент жизни. Латентность ВГ 6-го типа осуществляется за счет интеграции своей генетической информации в генетический код человека, что помогает ему уклоняться от иммунной системы. В течение многих лет ученые высказывали подозрения, что вирусы могут обусловливать развитие рассеянного склероза — заболевания, при котором иммунная система атакует и разрушает миелин, покрывающий отростки нервных клеток. В 2003 г. ученые из США впервые исследовали взаимосвязь между латентной формой ВГ 6-го типа и риском развития демиелинизирующих патологий. Они отметили, что геном вируса может быть выявлен в клетках головного мозга людей с тяжелыми формами рассеянного склероза, однако пришли к выводу, что ВГ 6-го типа не приведет к развитию патологии.
В ходе данной работы специалисты изучали вопрос с другого ракурса. Они предположили, что вирус может оказывать негативное влияние на олигодендроциты, которые выполняют трофическую функцию и играют важную роль в поддержании физиологического уровня миелина. Если миелин разрушается вследствие травмы, возраста или заболеваний, активность олигодендроцитов повышается, они мигрируют к месту повреждения и превращаются в клетки, продуцирующие миелин.
Исследователи заметили, что для подавления иммунного ответа ВГ 6-го типа синтезирует белок U94, который, как оказалось, блокирует миграцию олигодендроцитов. Остается неизвестным наличие взаимосвязи между вирусной нагрузкой в головном мозге и тяжестью таких патологий, как рассеянный склероз или лейкодистрофия. Возможно, миграция олигодендроцитов тормозится только при инфицировании определенного количества клеток головного мозга. Кроме того, остается неизвестным, являются ли люди с врожденным ВГ 6-го типа более уязвимыми к развитию демиелинизирующих патологий.
Автор работы доктор Марго Майер-Прошел (Margot Mayer-Proschel) заметила, что латентный ВГ 6-го типа, который может быть выявлен во многих клетках головного мозга, ассоциирован с демиелинизирующими патологиями. Как стало известно, для избегания иммунного ответа данный вирус синтезирует специфический белок, который нарушает способность клеток к восстановлению, в частности при разрушении миелина. В ходе дальнейших работ предстоит понять механизм, с помощью которого вирус влияет на скорость прогрессирования патологии. Очевидно, что ВГ 6-го типа не обязательно является причиной патологии, однако, ограничивая способность тканей головного мозга к восстановлению, он ускоряет прогрессирование заболеваний.
- Campbell A., Hogestyn J.M., Folts C.J. et al. (2017) Expression of the human herpesvirus 6A latency-associated transcript U94 A disrupts human oligodendrocyte progenitor migration. Sci. Rep., June 21 [Epub. ahead of print].
- University of Rochester Medical Center (2017) Hidden herpes virus may play key role in MS, other brain disorders. ScienceDaily, July 11 (http://www.sciencedaily.com/releases/2017/07/170710122959.htm).
Юлия Котикович
