Согласно данным нового исследования, при наличии повышенного уровня амилоида в тканях головного мозга (ГМ) у людей с нормальной когнитивной функцией вероятность снижения познавательных способностей в течение последующих 4 лет достоверно возрастает. Результаты работы, проведенной в Терапевтическом исследовательском институте болезни Альцгеймера при Университете Южной Калифорнии (University of Southern California’s Alzheimer’s Therapeutic Research Institute), Сан-Диего, США, опубликованы в издании «Journal of the American Medical Association» 13 июня 2017 г.
Задачей настоящего исследования стал поиск характеристик и возможностей количественной оценки риска развития когнитивных нарушений, связанных с болезнью Альцгеймера, среди лиц с нормальной познавательной функцией и повышенным уровнем амилоида в структурах ГМ в соответствии с биохимическими показателями ликвора или данными позитронно-эмиссионной томографии. Так, в ходе исследования проведен комплексный анализ параметров когнитивного функционирования и уровней биомаркера амилоида у 445 лиц с сохранными познавательными способностями. Наблюдение участников исследования продолжалось в среднем около 3 лет (при максимуме периода наблюдения отдельных пациентов до 10,3 года). Научный проект осуществлен в рамках программы нейровизуализационных инициатив при болезни Альцгеймера (Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative).
Средний возраст людей, принявших участие в исследовании, составлял около 74 лет. Из них у 243 человек отмечали нормальные показатели уровня амилоида, а у 202 — эти уровни были повышены. Проведя оценку взаимосвязей указанных функционально-биохимических параметров, Майкл К. Донохью (Michael C. Donohue) с соавторами выявили, что у пациентов с повышенными уровнями белка амилоида в течение последующих 4 лет наблюдалось ухудшение средних показателей когнитивных функций по сравнению с группой лиц, уровни амилоида которых были в пределах референсных значений. Комментируя полученные результаты, авторы объяснили, что при интерпретации массива данных, безусловно, отмечено влияние показателей отдельных участников исследования, клиническое наблюдение которых продолжалось в течение 10 лет. Поэтому исследователи указали на ограничения проведенной работы, состоявшие в том, что нечастое, однако более значимое применение фармакотерапии у лиц с повышенными уровнями амилоида, возможно, способствовало замедлению прогрессирования когнитивных нарушений у отдельных пациентов, а это, вероятно, могло оказать влияние на уменьшение межгрупповой разницы в характеристике познавательных функций.
И все же, несмотря на этот факт, по мнению авторов, будет правомерным предположить, что доклинический этап развития болезни Альцгеймера, определяемый у клинически здоровых лиц, однако с повышенными показателями амилоида ГМ, может представлять собой бессимптомную стадию нейродегенеративного процесса. Несомненно, что для подтверждения полученных данных необходимо проведение дополнительных наблюдений в выборке популяционного масштаба. Кроме того, этиологическая роль повышенного уровня амилоида в последующем ухудшении когнитивных навыков индивида в работе не была прямо доказана. Тем не менее полученные данные могут служить подтверждением результатов генетических исследований, указывающих на критическую роль амилоида в нейробиологических механизмах.
- Donohue M.C., Sperling R.A., Petersen R. et al. (2017) Association between elevated brain amyloid and subsequent cognitive decline among cognitively normal persons. JAMA, June 13 (http://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2631529).
- The JAMA Network Journals (2017) Elevated brain amyloid level associated with increased likelihood of cognitive decline. ScienceDaily, June 13 (https://www.sciencedaily.com/releases/2017/06/170613111717.htm).
Наталья Савельева-Кулик
