В ходе эксперимента, проведенного на лабораторных животных, ученые из Кембриджского университета (University of Cambridge), Великобритания, смогли объяснить, почему попытки похудеть часто оказываются нерезультативными. Они выявили, что клетки головного мозга могут выступать в качестве триггера, препятствующего сжиганию калорий при дефиците пищи. Результаты работы, в которой исследователи описали новый механизм адаптации организма к низкой калорийности рациона, опубликованы в журнале «eLife».
Автор работы доктор Клеменс Блоует (Clémence Blouet) отметила, что часто выбранная стратегия уменьшения массы тела оказывается неэффективной, так как количество потраченных калорий равно количеству поступивших. Когда человек значительно сокращает рацион питания, в его организме происходят компенсаторные сдвиги, которые способствуют замедленному использованию калорий, что препятствует потере массе тела. Ранее ученые предположили, что данный процесс должен регулироваться головным мозгом, однако о его деталях ничего не было известно.
Лабораторные мыши являются удачной экспериментальной моделью, поскольку имеют ряд биологических и физиологических сходств с людьми. В ходе данной работы исследователи изучали роль группы нейронов, располагающихся в гипоталамусе. Известно, что важную роль в регуляции аппетита играют нейроны, продуцирующие агутиподобный протеин (АПП). Высокая активность данных нейронов ассоциирована с повышением аппетита, а их инактивация может приводить к полной анорексии. Исследователи в ходе эксперимента могли быстро и обратимо изменять активность нейронов с АПП. Для оценки метаболизма животных в условиях различной доступности корма их помещали в специальные камеры, в которых можно измерять расход энергии. Кроме того, для косвенной оценки израсходования энергии мышам были имплантированы зонды для дистанционного измерения температуры тела.
Проанализировав полученные результаты, ученые отметили, что нейроны с АПП вносят существенный вклад в процессы регулирования энергообмена, которые влияют на изменение массы тела. Так, активация нейронов увеличивает выраженность чувства голода и стимулирует поведение, направленное на поиск пищи. В условиях дефицита еды количество сжигаемых калорий заметно сокращается, что препятствует уменьшению массы тела. Как только еда становится доступной, активность нейронов снижается и энергозатраты возрастают до нормального уровня. Исследователи описали биологический механизм, с помощью которого нейроны с АПП изменяют свою активность в зависимости от энергетической ценности рациона питания.
Резюмируя полученные результаты, авторы работы отметили, что группа нейронов в головном мозгу способна координировать аппетит и энергозатраты организма в зависимости от количества употребляемой пищи. Если еда доступна, эти нейроны повышают аппетит, а если ее количество ограничено — они способствуют экономному расходу энергии и препятствуют распаду жировой ткани. Вероятно, данный механизм является эволюционно оправданным, поскольку помогает легче пережить голод, однако в современных условиях большое количество людей сознательно ограничивают себя в пище с целью уменьшения массы тела. Теперь стало известно, почему такие мероприятия могут долгое время оставаться неэффективными — организм способен компенсировать снижение калорийности питания.
Ученые надеются, что сделанные ими выводы в будущем помогут в разработке новых методов лечения ожирения и предотвращения переедания. Сегодня же лучшей стратегией для избавления от лишних килограммов является сочетание физических упражнений и умеренного снижения калорийности питания.
- Burke L.K., Darwish T., Cavanaugh A.R. et al. (2017) mTORC1 in AGRP neurons integrates exteroceptive and interoceptive food-related cues in the modulation of adaptive energy expenditure in mice. eLife, May 23 [Epub. ahead of print].
- University of Cambridge (2017) Why our brain cells may prevent us burning fat when we’re dieting. ScienceDaily, May 23 (http://www.sciencedaily.com/releases/2017/05/170523082022.htm).
Юлия Котикович
