Старение как биологический процесс представляет собой постепенную деградацию систем организма. Однако помимо внешних проявлений, механизм старения затрагивает, прежде всего, клеточный уровень биологических систем. В новом исследовании ученые пришли к заключению о том, что ограничение калорийности рациона питания может способствовать замедлению процесса клеточной деградации.
Так, результаты работы, опубликованной в издании «Molecular & Cellular Proteomics», предлагают новый взгляд на то, как снижение калорийности диеты может повлиять на внутриклеточные процессы старения. Выявлено, что замедление функционирования рибосом, являющихся основными продуцентами белка в организме, способствует параллельному снижению интенсивности процессов старения. В частности, замедление скорости физиологических процессов в рибосомах закономерно снижает синтез протеинов, однако в то же время расширяет временные пределы собственных репаративных процессов этих важнейших клеточных органелл.
Джон Прайс (John Price), ведущий автор исследования, профессор биохимии Университета Бригама Янга (Brigham Young University), США, объяснил, что рибосомы являются сложными, интенсивно функционирующими внутриклеточными структурами, периодически нуждающимися в замене и восстановлении собственных микрокомпонентов. Так, для успешного синтеза необходимых клетке протеинов рибосомами используется около 20% общей внутриклеточной энергии. В связи с этим деструкция поврежденных рибосом не является биологически оправданной. Тогда как непрерывная замена их отдельных микрокомпонентов позволяет поддерживать постоянство функции синтеза протеинов, что отражается не только на клеточном уровне, но и на здоровье организма в целом.
В поисках ответа на вопрос о том, какие влияния способны снизить интенсивность функционирования рибосом, ученые провели ряд наблюдений за двумя группами лабораторных животных. Одна группа мышей имела неограниченный доступ к пище, тогда как рацион второй группы искусственным образом ограничивали на 35% от необходимого среднесуточного объема калорийности, при этом сохраняя весь набор жизненно необходимых нутриентов. В результате указанных диетических ограничений в основной группе лабораторных животных ученые наблюдали биохимические изменения, отражающие замедление скорости процессов старения. Кроме того, животные указанной группы были более энергичными, менее подвержены заболеваниям. Профессор Дж. Прайс отметил, что, вероятно, снижение калорийности рациона почти линейно взаимосвязано с увеличением продолжительности жизни.
Исследования, в которых изучали взаимосвязь между ограничением калорийности рациона питания и возрастанием продолжительности жизни, проводили и ранее. Однако в новой работе впервые была показаны значимость уменьшения общего синтеза белков в организме и, соответственно, ключевая роль рибосом в этих биохимических механизмах. Тем не менее результаты исследования на лабораторных животных нуждаются в подтверждении и проведении клинических испытаний с участием добровольцев.
В целом, несмотря на выявленную взаимосвязь между снижением калорийности рациона и возрастанием ожидаемой продолжительности жизни, Дж. Прайс подчеркнул: «Подобные результаты не могут быть однозначным руководством к действию — подсчитыванию калорий и ожиданиям вечной молодости, поскольку ничто не может умалить значимости полноценного здорового питания. Необходимо помнить о том, что пища — это не просто энергетическое топливо, но, прежде всего, это сигнал, который требует определенного ответа со стороны клеток и нашего организма в целом. В настоящем исследовании мы приблизились к пониманию механизмов старения, и это, несомненно, сможет оказать помощь в принятии более осознанных решений о том, что мы едим».
- Brigham Young University (2017) How eating less can slow the aging process. Sci. Bul., Feb. 14 (http://sciencebulletin.org/archives/10391.html).
- Mathis A.D., Naylor B.C., Carson R.H. et al. (2017) Mechanisms of In vivo ribosome maintenance change in response to nutrient signals. Mol. Cell. Proteom., 16(2): 243–254 (http://www.mcponline.org/content/16/2/243).
Наталья Савельева-Кулик
