Проводя экспериментальную работу на лабораторных мышах, ученые из Университета Джона Хопкинса (Johns Hopkins University), Балтимор, США, пришли к выводу, что основной целью сна является регулировка деятельности клеток, ответственных за обучение и память. Они отметили, что грызуны усваивали новую информацию и могли ею пользоваться только после сна. Кроме того, исследователи сообщили, что выявили несколько важных молекул, контролирующих процесс регулировки, и получили доказательства того, что нарушение сна и прием снотворных препаратов могут препятствовать данному процессу. Результаты работы опубликованы в журнале «Science».
В настоящее время специалисты полагают, что изучаемая информация «содержится» в синапсах, которые связывают множество нейронов. В синапсе синтезируются сигнальные молекулы, называемые нейромедиаторами, оказывающие, в случае их захвата белками-рецепторами, влияние на другие нервные клетки. Если клетка получает достаточное количество нейромедиатора, она начинает его синтезировать. В ходе предыдущих работ, проведенных на лабораторных животных, ученые доказали, что синапсы на принимающем нейроне могут регулировать свою чувствительность путем увеличения или уменьшения количества белков-рецепторов. Принято полагать, что воспоминания кодируются с помощью таких синаптических изменений, но во время бодрствования чувствительность синапсов обычно только усиливается, что приводит к максимальной нагрузке системы. В таком случае нейроны быстро теряют способность передавать информацию, что препятствует обучению и формированию памяти.
Одной из возможных причин, по которой нейроны не поддерживают постоянно высокий уровень активности, является процесс, который хорошо изучен в лабораторных условиях на культуре клеток. Он называется «гомеостатическое угасание» и проявляется равномерным незначительным ослаблением синапсов. Для изучения данного процесса в головном мозгу млекопитающих исследователи сфокусировали свое внимание на областях, ответственных за память и обучение: гиппокамп и кора больших полушарий. Оказалось, что во время сна у лабораторных мышей на 20% снижался уровень рецепторного белка, что свидетельствовало об ослаблении синапсов. У бодрствующих мышей таких изменений ученые не выявили. Авторы работы подчеркнули, что полученные результаты свидетельствуют о том, что описанный выше механизм присутствует не только в культуре клеток, а синапсы в головном мозгу лабораторной мыши перенастраиваются каждые 12 ч.
Для того чтобы изучить молекулы, принимающие участие в выявленном биологическом процессе, ученые под руководством доктора Ричарда Хуганира (Richard Huganir) проанализировали белок Homer1a, который играет важную роль в регуляции сна и бодрствования. Они установили, что уровень данного протеина в синапсах спящих мышей был на 250% выше, чем у бодрствующих. Чтобы оценить чувствительность к данному белку, ученые ввели лабораторным животным адреналин, способствующий их активности. Оказалось, что высокий уровень адреналина был ассоциирован со снижением концентрации протеина Homer1a в синапсах, а низкий — с повышением.
В ходе следующего этапа исследования ученые определили, что наиболее низкий уровень Homer1a зафиксирован у животных, содержащихся в незнакомых клетках и лишенных сна, что свидетельствует о том, что данный показатель зависит не от циркадных ритмов, а от потребности во сне. Известно, что контроль режима сон — бодрствование осуществляется с помощью аденозина, который, накапливаясь в головном мозгу, приводит к возникновению сонливости. Ученые отметили, что введение грызунам препаратов, блокирующих накопление аденозина, приводило к торможению накопления Homer1a в синапсах.
С целью окончательной проверки гипотезы о том, что снижение активности синапсов имеет решающее значение для процессов обучения и формирования памяти, исследователи определяли когнитивные показатели лабораторных мышей. Группу животных помещали в незнакомую среду и подвергали удару электрическим током сразу после пробуждения или перед засыпанием. Затем часть мышей получали препарат, предотвращающий снижение активности нейронов. Оказалось, что особи, которые подвергались удару током перед сном и не получали препарат, усваивали информацию и в дальнейшем при помещении их в эту клетку 25% времени сидели неподвижно, опасаясь очередного удара.
Авторы работы подчеркнули, что полученные результаты в очередной раз подтверждают предположение о том, что сон — это не время отдыха для головного мозга. Это период напряженной работы, направленной на закрепление полученной информации и формирования памяти. Они отметили, что до сих пор сон остается большой загадкой. В ходе данной работы они проанализировали активность только в двух областях головного мозга, хотя, вероятно, в других регионах происходят не менее важные процессы. Сознательное сокращение времени сна, часто характерное в современном мире, является очень необдуманным шагом, направленным против себя.
- Diering G.H., Nirujogi R.S., Roth R.H. et al. (2017) Homer1a drives homeostatic scaling-down of excitatory synapses during sleep. Science, Feb. 3 [Epub. ahead of print].
- Johns Hopkins Medicine (2017) Sleep deprivation handicaps the brain’s ability to form new memories, mouse study shows: Chemical recalibration of brain cells during sleep is crucial for learning, and sleeping pills may sabotage it. ScienceDaily, Feb. 2 (http://www.sciencedaily.com/releases/2017/02/170202141916.htm).
Юлия Котикович
