Результаты недавнего исследования подтвердили гипотезу терапевтического потенциала диеты при болезни Паркинсона, утверждая, что такие пациенты могут улучшить свое состояние, обогатив рацион питания ниацином, содержащимся в определенных сортах орехов и мясе. В частности, такое предположение наиболее вероятно для пациентов ранними формами манифестации указанного заболевания.
Никотиновая кислота, или витамин В3, принимающая участие во многих окислительно-восстановительных реакциях, преобразовании ферментов, метаболизме липидов и углеводов, содержится в различных пищевых продуктах, включая орехи (арахис, фисташки, кедровые орехи, кешью) и мясо.
Ученые из Университета Лестера (University of Leicester), Великобритания, исследовали состояние дрозофил с мутацией, имитирующей болезнь Паркинсона у людей. В результате проведенной работы раскрыт механизм влияния раннего начала данного заболевания на состояние структур головного мозга, а также возможности применения дополнительных лекарственных средств у таких пациентов.
Доктор Мигель Мартинс (Miguel Martins), под руководством которого проводилось настоящее исследование, объяснил, что развитие болезни Паркинсона связано с деградацией дофаминергических нейронов в области substantia nigra головного мозга. Такое состояние может быть следствием множества причин, однако в отдельных наследственно-обусловленных случаях основным фактором являются патологические изменения митохондрий — органелл, ответственных за энергетику клетки. Мутации в генах, в частности PINK1, препятствуют устранению из клеток дефектных энергоструктур, и поэтому при их накоплении нейроны, не получая достаточного количества энергии, погибают. Кроме того, дефектные митохондрии выделяют молекулярные токсины, которые, в свою очередь, также повреждают их гены, кодируемые ДНК.
В процессе работы, основываясь на известных данных о важности кофермента НАД (никотинамидадениндинуклеотид) в генерации энергии митохондрий, а также в процессах репарации ядерной ДНК, ученые выявили нарушения метаболизма этого кофермента у дрозофил с мутациями гена PINK1. Это послужило основанием для последующей серии исследований, в которых авторы работы обогащали рацион питания дрозофил ниацином, в результате чего выявили существенное уменьшение количества дефектных митохондрий, а также снижение уровня деградации нейронов в сравнении с контрольной группой насекомых.
Подводя итоги исследования, М. Мартинс отметил, что полученные результаты могут свидетельствовать о критической значимости биодоступного уровня кофермента НАД при наследственных формах болезни Паркинсона для поддержания должной функциональности митохондрий и контроля клинических проявлений заболевания. В целом же, проведенная работа упрочняет потенциал оправданного лечебного применения витамина В3 в качестве значимого элемента диетотерапии при данном заболевании.
- Lehmann S., Loh S.H.Y., Martins L.M. (2016) Enhancing NAD salvage metabolism is neuroprotective in a PINK1 model of Parkinson’s disease. Open Biol., Dec. 23 (http://bio.biologists.org/content/biolopen/early/2016/12/14/bio.022186.full.pdf).
- University of Leicester (2017) People with forms of early-onset Parkinson’s disease may benefit from boosting niacin in diet, research suggests. Science Daily, Jan. 10 (https://www.sciencedaily.com/releases/2017/01/170110092059.htm).
Наталья Савельева-Кулик
