Ацетилсалициловая кислота, противовоспалительный и антиагрегантный препарат, оказался в центре интенсивных исследований в качестве потенциального противоопухолевого препарата благодаря способности снижать пролиферацию опухолевых клеток in vitro и предотвращать развитие опухолей у пациентов. Результаты новой работы подтвердили противоопухолевый эффект ацетилсалициловой кислоты, применяемой в низких, антитромбоцитарных дозах, а также раскрыли механизм этого влияния.
Так, сотрудники Орегонского университета здоровья и науки (Oregon Health and Science University), Портленд, США, выявили, что применение ацетилсалициловой кислоты способно замедлить распространение некоторых видов раковых клеток при онкологических заболеваниях толстой кишки и поджелудочной железы. Результаты работы опубликованы в издании «American Journal of Physiology — Cell Physiology» 30 ноября 2016 г.
Известно, что тромбоциты, участвующие в процессах свертывания крови, обусловливают увеличение количества раковых клеток путем высвобождения факторов роста и усиления реакции онкопротеинов, регулирующих развитие опухолевых клеток. Применение ацетилсалициловой кислоты в низких дозах, обладающей антиагрегантными свойствами, и ранее ассоциировалось с возможностью снижения риска развития некоторых видов опухолей желудочно-кишечного тракта. Однако механизм такого эффекта оставался неясным. С этой целью проведено исследование, направленное на уточнение влияния ацетилсалициловой кислоты на тромбоцитарную активацию и процессы пролиферации онкоклеток при опухолях толстой кишки и поджелудочной железы.
В данной работе изучали взаимодействие активированных для последующего процесса агрегации тромбоцитов с тремя линиями раковых клеток: метастатический рак толстой кишки, рак толстой кишки без метастатической активности и неметастатический рак поджелудочной железы. При добавлении ацетилсалициловой кислоты к указанным клеточным линиям выявлено утрату способности тромбоцитов стимулировать рост и репликацию панкреатических и клеток толстого кишечника из пула неметастатических видов опухолей, тогда как процессы репликации в клетках метастатического рака толстой кишки продолжались. В панкреатических раковых клетках низкие дозы ацетилсалициловой кислоты ингибировали способность тромбоцитов высвобождать факторы роста и модулировали сигнальную активность онкопротеинов c-MYC, влияющих на выживание и распространение раковых клеток. И только лишь очень высокие дозы, превышающие возможности перорального приема, были эффективны для угнетения роста опухолевых клеток при метастатическом раке толстой кишки.
По мнению исследователей, полученные результаты работы, детализирующие механизмы взаимодействия между ацетилсалициловой кислотой, тромбоцитами и опухолевыми клетками, раскрывают явные перспективы в терапии неметастатических форм рака. Подводя итоги, авторы подчеркнули, что проведенное исследование показало существенные различия влияния высоких и низких доз ацетилсалициловой кислоты при метастатических и неметастатических формах опухолей различного происхождения и позволило утверждать, что способность ацетилсалициловой кислоты предотвращать тромбоцитарную индукцию онкопротеинов с-Мус может быть селективным показателем неметастатического опухолевого фенотипа.
- American Physiological Society (2016) Aspirin slows growth of colon, pancreatic tumor cells. Sci. Bul., Dec. 14 (http://sciencebulletin.org/archives/8169.html).
- Mitrugno A., Sylman J.L., Ngo A.T.P. et al. (2016) Aspirin therapy reduces the ability of platelets to promote colon and pancreatic cancer cell proliferation: implications for the oncoprotein c-MYC. Am. J. Physiol. Cell Physiol., Nov. 30 (http://ajpcell.physiology.org/content/early/2016/11/30/ajpcell.00196.2016).
Наталья Савельева-Кулик
