Псориаз — хронический неинфекционный дерматоз с предполагаемой аутоиммунной этиологией. Кроме того, среди этиопатогенетических факторов заболевания рассматриваются генетические, эндокринные, метаболические, иммунопатологические. Одной из спорных является вирусная теория происхождения псориаза. Согласно эпидемиологическим данным, распространенность этого заболевания среди европейцев составляет 2–3%. Исследования последних десятилетий привели к появлению новых таргетных методов лечения псориаза. Так, актуальные стратегии в терапии указанного дерматоза включают два основных направления — анти-Т-клеточное и антицитокиновое.
В частности, ингибитор интерлейкина (IL) на основе моноклональных антител класса IgG1k, препарат устекинумаб, применяемый в лечении при псориазе с 2009 г., подавляет иммуновоспалительный процесс путем нейтрализации биологической активности таких иммунных медиаторов, как IL-12 и -23. Однако в новом исследовании ученые Центра имени Гельмгольца в Мюнхене (Helmholtz Zentrum München), Германия, Технического университета Мюниха (Technical University of Munich), Германия, и Цюрихского университета (University of Zurich), Швейцария, показали, что один из этих мессенджеров может быть полезным в терапии данного заболевания.
С учетом современных взглядов на иммунопатологическую основу псориаза, лечение, прежде всего, направлено на прерывание связующего влияния иммунных медиаторов. Так, моноклональные антитела в составе устекинумаба связывают IL-12 и -23 и, следовательно, блокируют их предполагаемые провоспалительные эффекты. Указанный препарат используют преимущественно в лечении пациентов со средней и тяжелой степенью бляшечного псориаза, которые не отвечают на поверхностные методы терапии.
Доктор Стефан Хаак (Stefan Haak), один из руководителей научной работы и глава исследовательской группы Центра аллергии и окружающей среды (Center of Allergy and Environment (ZAUM)), отметил: «Данные исследований, проводимых в последнее десятилетие, показали, что IL-23 является основным триггером в патогенезе псориаза. Однако, согласно последним результатам, именно IL-12 оказывает положительное влияние на пораженную кожу».
В своей работе ученые впервые использовали экспериментальные модели для изучения влияния IL-12 и -23 на клетки кожи. Эти опыты показали, что IL-12 активирует собственную защитную программу клеток кожи, препятствуя внедрению IL-17-продуцирующих Т-клеток, что, в конечном итоге, подавляет воспалительный процесс.
Буркхард Бехер (Burkhard Becher), профессор Цюрихского университета, оценивая полученные результаты, отметил, что, поскольку активные компоненты устекинумаба нейтрализуют как IL-23,так и IL-12, необходимо детально выяснить, не может ли это в итоге обусловить обратный эффект в лечении этим препаратом. Поэтому в дальнейших исследованиях ученые планируют изучить, оказывает ли IL-12 позитивное влияние и на другие симптомы данного заболевания. Подводя итоги, авторы исследования пришли к заключению о том, что новые данные проведенных клинических испытаний подтвердили выдвинутую ими гипотезу о специфическом ингибировании оси IL-23/IL-17, играющей главную роль в патогенезе псориаза.
- Helmholtz Zentrum Muenchen — German Research Centre for Environmental Health (2016) Is an agent used to treat psoriasis aimed at the wrong target? ScienceDaily, Nov. 30 (https://www.sciencedaily.com/releases/2016/11/161130085028.htm).
- Kulig P., Musiol S., Freiberger S.N. et al. (2016) IL-12 protects from psoriasiform skin inflammation. Nat. Commun., Nov. 28 (http://www.nature.com/articles/ncomms13466#abstract).
Наталья Савельева-Кулик
