В новом исследовании учеными из Массачусетского технологического института (Massachusetts Institute of Technology), США, было доказано, что использование светодиодных ламп, мерцающих с определенной частотой, может способствовать значительному замедлению образования бета-амилоидных бляшек, характерных для болезни Альцгеймера (БА), в зрительной коре больших полушарий головного мозга. Работа, результаты которой опубликованы онлайн в журнале «Nature», проведена на лабораторных животных.
БА — широко распространенное нейродегенеративное заболевание, характеризующееся образованием бета-амилоидных бляшек, которые разрушают нейроны и нарушают работу головного мозга. В ходе предыдущих исследований ученые отметили, что у пациентов с БА нарушено формирование гамма-волн, имеющих частоту колебаний в диапазоне 25–80 Гц, которые связаны с деятельностью сознания, вниманием и памятью.
В ходе данного исследования ученые изучали состояние лабораторных мышей, генетически запрограммированных к развитию БА, у которых еще не наблюдалось симптомов заболевания. Ученые выявили у животных нарушение гамма-ритма при привлечении их к тем формам деятельности, при которых важное значение имеет обучаемость и память, например при выполнении заданий в лабиринте. Затем исследователи стимулировали гамма-волны с частотой 40 Гц в гиппокампе — отделе мозга, ответственного за формирование памяти. Такой подход, основанный на методе оптогенетики, позволил ученым контролировать активность генетически модифицированных нейронов. Оказалось, что если подобную стимуляцию продолжать в течение 1 ч, уровень бета-амилоида в гиппокампе мышей снижался на 40–50%. Стимуляция с другой частотой в диапазоне 20–80 Гц не приводила к подобным результатам.
Учитывая полученные результаты, авторы работы под руководством доктора Ли-Хуэи Тсаи (Li-Huei Tsai) изучали возможность применения менее инвазивных методов. Они сконструировали простое устройство, состоящее из светодиодных ламп, частоту мерцания которых можно программировать. С помощью этого устройства ученые определили, что после зрительной стимуляции уровень бета-амилоида в зрительной коре лабораторных мышей значительно снижался, однако в течение суток он возвращался к исходным значениям. Затем исследователи изучали, может ли длительный курс светового воздействия снизить концентрацию патологического протеина в долгосрочной перспективе, и определили, что ежедневные процедуры, проводимые в течение недели, значительно снижали уровень бета-амилоида. Кроме того, они выявили, что стимулированные гамма-ритмы снижали концентрацию еще одного протеина, являющего диагностическим признаком БА — модифицированного тау-белка.
Ученые предположили, что мерцающий свет индуцирует возникновение собственных определенных мозговых волн, известных как гамма-колебания, которые способствуют подавлению синтеза бета-амилоида и стимуляции клеток, ответственных за уничтожение патологических бляшек. В ходе следующих работ они надеются изучить влияние гамма-ритма не только на зрительную кору, но и на другие участки головного мозга, а также определить, влияет ли снижение уровня бета-амилоида на выраженность поведенческих симптомов. Кроме того, исследователи отметили, что в ходе дальнейших работ необходимо будет определить возможность использования данного подхода у пациентов с БА. Известно много случаев, когда методы лечения, казавшиеся эффективными при их тестировании на лабораторных мышах, оказывались полностью бесполезными для людей, однако если в данном случае результаты будут положительными, это будет иметь огромный терапевтический потенциал. Авторы работы подчеркнули, что использование мерцающего света является не только доступным, но и неинвазивным и безопасным вмешательством, следовательно, данное исследование может стать прорывом в понимании и лечении БА.
- Iaccarino H.F., Singer A.C., Martorell A.J. et al. (2016) Gamma frequency entrainment attenuates amyloid load and modifies microglia. Nature, Dec. 07 [Epub. ahead of print].
- Massachusetts Institute of Technology (2016) Unique visual stimulation may be new treatment for Alzheimer’s: Noninvasive technique reduces beta amyloid plaques in mouse models of Alzheimer’s disease. ScienceDaily, Dec. 07 (www.sciencedaily.com/releases/2016/12/161207133541.htm).
Юлия Котикович
