Известно, что небольшое количество алкоголя, выпитое после напряженного рабочего дня, способствует улучшению настроения. В ходе нового исследования ученые Медицинской школы Уэйк Форест (Wake Forest School of Medicine), Северная Каролина, США, объяснили, почему алкоголь может оказывать такое же действие на головной мозг, как и некоторые антидепрессанты. Результаты работы представлены в журнале «Nature Communications».
В настоящее время специалисты полагают, что депрессия повышает риск развития алкоголизма более чем в 2 раза. В ходе предыдущих исследований ученые обратили внимание на то, что антагонисты N-метил-D-аспартата (NMDA), препараты, блокирующие активность NMDA рецепторов, такие как кетамин, способны частично ослабить симптомы депрессии как минимум на 2 ч. Учитывая, что алкоголь также является ингибитором активности рецепторов NMDA, ученые предположили, что он может оказывать антидепрессивное действие. Для проверки своей гипотезы ученые оценивали состояние лабораторных мышей, которые вследствие генетических модификаций были склонны к проявлению депрессивноподобного поведения. Грызунам проводили тесты, позволяющие оценить выраженность депрессивных проявлений, а затем некоторым из них однократно вводили высокую дозу алкоголя, достаточную для развития интоксикации. Ученые обратили внимание на то, что у мышей, получивших алкоголь, стремительно уменьшалась выраженность симптомов депрессии, подобно тому, что отмечалось при введении антидепрессантов. Дальнейшее наблюдение мышей позволило исследователям утверждать, что антидепрессивный эффект алкоголя был довольно длительным и сохранялся в течение не менее 24 ч.
Во второй части работы ученые выявили, что при блокировании активности рецепторов NMDA алкоголь начинает взаимодействовать с белком FMRP, который, как известно, участвует в развитии аутизма, изменяя активность нейромедиатора гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК). Исследователи отметили, что полученные результаты не являются призывом к употреблению алкоголя при возникновении признаков депрессии. Наоборот, они могут стать объяснением того факта, что люди с депрессивными расстройствами часто злоупотребляют алкоголем вследствие специфического поведения, известного как «гипотеза самолечения», что может приводить к формированию зависимости.
Комментируя полученные результаты, автор работы доктор Кимберли Рааб-Грахам (Kimberly Raab-Graham), подчеркнула, что им удалось определить общую молекулярную парадигму для алкоголя и антидепрессантов, а также идентифицировать механизмы, определяющие антидепрессивный эффект алкоголя. Так, при приеме антидепрессантов и при употреблении алкоголя наблюдается изменение активности ГАМК-рецепторов. Это может являться молекулярной основой высокой коморбидности между депрессией и алкоголизмом. В ходе дальнейших работ ученые собираются более детально изучать взаимосвязь между депрессией и пристрастием к алкоголю, однако уже сегодня можно говорить, что повышенный риск возникновения алкогольной зависимости у людей с депрессиями имеет биохимические и поведенческие предпосылки.
- Whiteman H. (2016) Alcohol and rapid antidepressants have same effects on the brain. Medical News Today, Oct. 2 (http://www.medicalnewstoday.com/articles/313205.php).
- Wolfe S.A., Workman E.R., Heaney C.F. et al. (2016) FMRP regulates an ethanol-dependent shift in GABABR function and expression with rapid antidepressant properties. Nature Communications, Sep. 26 [Epub. ahead of print].
Юлия Котикович
