Гострий вестибулярний синдром у хворих похилого віку

19 січня 2026
175
УДК:  616.8-009.54-053.9
Резюме

Гострий вестибулярний синдром (ГВС) є однією з найчастіших причин раптового запаморочення у пацієнтів похилого віку та становить серйозну клінічну проблему через високий ризик центрального генезу, зокрема ішемічного інсульту у вертебробазилярному басейні. Вікові зміни, мультиморбідність і когнітивні порушення ускладнюють клінічну оцінку та можуть призводити до затримки діагностики і лікування. Мета: оцінити особливості перебігу ГВС у хворих похилого віку з урахуванням вікових, судинних і когнітивних чинників. Об’єкт і методи дослідження. У проспективне клінічне дослідження включено 76 пацієнтів віком 60–82 років з ГВС, які перебували на стаціонарному лікуванні у 2018–2025 рр. Усім хворим проводили детальний неврологічний і отоневрологічний огляд із застосуванням Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew (HINTS)-протоколу, оцінку рівноваги та ходи, визначення вираженості запаморочення за шкалою кількісної оцінки впливу запаморочення (вертиго) на повсякденне життя (Dizziness Handicap Inventory — DHI), нейровізуалізацію (комп’ютерна / магнітно-резонансна томографія), а також скринінг когнітивних функцій за шкалами оцінки психічного статусу (Mini-mental State Examination — MMSE) та Монреальської шкали когнітивних функцій (Montreal Cognitive Assessment — MoCA). Пацієнтів розподілено на вікові групи для порівняльного аналізу. Результати. Зі зростанням віку достовірно підвищувалися тяжкість клінічних проявів ГВС, частота центрального генезу та ішемічних змін за даними ней­ровізуалізації. У пацієнтів віком ≥75 років частіше виявляли ознаки центрального ураження за HINTS-протоколом і легкими когнітивними порушеннями (mild cognitive impairment). Пізніше надходження до стаціонару асоціювалося з більш вираженим запамороченням і повільнішим функціональним відновленням. Висновок. Перебіг ГВС у похилому віці визначається поєднанням вікових, судинних і когнітивних чинників. Обов’язкові використання bedside-методів (біля ліжка хворого), рання нейровізуалізація та комплексний індивідуалізований підхід до лікування є ключовими для підвищення безпеки та функціональної незалежності пацієнтів похилого віку.

Вступ

Гострий вестибулярний синдром (ГВС) є однією з найчастіших причин раптового запаморочення у людей похилого віку, що часто стає підставою для термінового звернення по медичну допомогу [1, 2]. Для цього стану характерні раптовий початок інтенсивного обертального запаморочення, нестійкість при ході, нудота, блювання та поява спонтанного ністагму. Такі симптоми значно обмежу­ють повсякденну активність пацієнтів і різко погіршують якість життя [3].

У похилому віці проблема гострого запаморочення набуває особливої актуальності [4, 5]. З одного боку, воно часто має периферичне походження, наприклад, при вестибулярному нейроніті. З іншого — саме в цій віковій групі зростає ризик центральних причин, насамперед ішемічного інсульту в басейні задньої мозкової циркуляції [4–7]. Небезпека полягає в тому, що інсульт у пацієнтів літнього віку нерідко проявляється лише запамороченням і нестійкістю без очевидних вогнищевих неврологічних симптомів. Це створює високий ризик недооцінки стану та затримки адекватного лікування, особливо за наявності судинних факторів ризику.

Важливе значення в щоденній клінічній практиці має клінічне обстеження пацієнта «біля ліжка» [8, 9], зокрема використання тесту Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew (HINTS), який дозволяє відрізнити периферичний вестибулярний розлад від центрального ураження. Проте у хворих похилого віку його інтерпретація часто ускладнюється через вікові зміни зору, наявність когнітивних порушень та супутні неврологічні захворювання [9, 10].

Окремою складовою проблеми ГВС є його вплив на психоемоційний стан [11, 12]. Тривога, страх падіння, а також легкі когнітивні порушення значно посилюють суб’єктивне відчуття запаморочення та уповільнюють процеси вестибулярної компенсації. У результаті гост­рий стан може затягуватися або переходити у хронічний, що особливо несприятливо для осіб старшого віку [4, 5, 13].

Сучасний підхід до лікування ГВС у пацієнтів похилого віку передбачає не лише медикаментозну терапію, включаючи застосування вертиголітиків, але й ранню активізацію, вестибулярну реабілітацію та увагу до психоемоційного стану хворого [10, 14, 15]. Такий комплексний підхід дозволяє скоротити тривалість симптоматики, покращити адаптацію та знизити ризик ускладнень. Таким чином, ГВС у хворих похилого віку є складною клінічною проблемою, яка потребує уважної диференційної діагностики та індивідуалізованого підходу до лікування. Подальше вивчення особливостей перебігу ГВС у цій віковій групі є важливим для підвищення безпеки пацієнтів і збереження їх функціональної незалежності.

Мета дослідження: оцінка особливостей перебігу ГВС у хворих похилого віку.

Об’єкт і методи дослідження

У проспективне клінічне дослідження включено 76 пацієнтів із ГВС віком 60–82 років, які перебували на стаціонарному лікуванні в неврологічному відділенні у період 2018–2025 рр. ГВС визначали як раптовий початок інтенсивного запаморочення тривалістю понад 24 год у поєднанні з ністагмом, постуральною нестійкістю, нудотою та/або блюванням, без флуктуації симптомів [1, 2, 10]. Клінічне та інструментальне обстеження проводили в перші 72 год від дебюту захворювання.

Критеріями включення були вік ≥60 років, наявність типової клінічної картини ГВС, можливість проведення неврологічного та вестибулярного обстеження в гострий період, а також письмова інформована згода пацієнта. Критеріями виключення вважали декомпенсовані соматичні захворювання, гострі психічні розлади, встановлену деменцію, виражені когнітивні порушення, що унеможливлювали контакт, гостру черепно-мозкову травму, відомі об’ємні утворення головного мозку та інші стани, які могли суттєво впливати на оцінку вестибулярної функції.

З метою аналізу вікових особливостей перебігу ГВС всі пацієнти розподілені на 4 вікові групи: 60–65, 66–70, 71–75 та 76–82 роки. Порівняльний аналіз між групами проводили з урахуванням клінічної симптоматики, результатів обстеження, особливостей лікування та динаміки функціонального відновлення.

Оцінку вестибулярної функції здійснювали переважно за допомогою клінічних методів «біля ліжка пацієнта» [8, 9]. Усім хворим проводили детальний неврологічний огляд із аналізом спонтанного, погляд-індукованого та позиційного ністагму з оцінкою його напрямку, симетричності та фіксаційної супресії. Для диференціації периферичного та центрального генезу ГВС застосовували повний HINTS-протокол, що включав head impulse test (імпульсний тест голови), оцінку характеру ністагму та тест на вертикальну дисоціацію очей [9]. Статичну та динамічну рівновагу оцінювали за допомогою проби Ромберга, тандемної ходи, тесту піднімання зі стільця, а також клінічної оцінки здатності до самостійного пересування. Суб’єктивну вираженість запаморочення та його вплив на повсякденну активність визначали за допомогою опитувальника Dizziness Handicap Inventory (DHI) [16].

Нейровізуалізаційні дослідження проводили всім пацієнтам відповідно до клінічних показань. Комп’ютерну томографію головного мозку виконували в гострий період для виключення геморагічних уражень та грубої структурної патології [17]. Магнітно-резонансну томографію головного мозку з використанням дифузійнозважених зображень (DWI) проводили з метою виявлення гострих ішемічних змін, зокрема у вертебробазилярному басейні [18].

Лабораторне обстеження включало загальний аналіз крові, біохімічний аналіз крові з визначенням рівнів глюкози, електролітів, креатиніну, печінкових трансаміназ, ліпідного профілю, а також показників системи гемостазу. За наявності клінічних показань додатково визначали рівень С-реактивного білка та інших маркерів запалення [19]. Лабораторні показники аналізували в контексті судинних факторів ризику та можливого впливу метаболічних порушень на перебіг ГВС.

Оцінку когнітивних функцій проводили поза гострим періодом, після зниження інтенсивності вестибулярних симптомів і стабілізації загального стану пацієнтів. Для скринінгу когнітивних порушень використовували шкалу когнітивних порушень Mini-Mental State Examination (MMSE) [20] та Монреальської шкали когнітивних функцій Montreal Cognitive Assessment (MoCA) [21]. Результати когнітивного тестування аналізували з урахуванням віку, рівня освіти та супутньої цереброваскулярної патології.

Лікування пацієнтів здійснювали відповідно до сучасних клінічних рекомендацій [10, 14, 15, 22] й індивідуалізували залежно від етіології ГВС, віку та супутніх захворювань. Медикаментозна терапія включала симптоматичні вертиголітичні та антиеметичні засоби в гострий період, за показаннями — протизапальну терапію кортикостероїдами. Після стабілізації стану проводили ранню активізацію пацієнтів та поетапне впровадження елементів вестибулярної реабілітації [23]. Функціональне відновлення оцінювали за динамікою скарг, показниками рівноваги, результатами DHI та здатністю до самостійного пересування.

Дослідження виконували з дотриманням етичних принципів Гельсінської декларації [24]. Протокол дослідження схвалений локальною комісією з питань біоетики, всі пацієнти надали письмову інформовану згоду на участь у дослідженні.

Статистичну обробку результатів проводили з використанням програмного забезпечення Statistica (версія 14.1.25, TIBCO, США) [25]. Для кількісних показників визначали середні значення та стандартні відхилення або медіану і міжквартильний інтервал залежно від характеру розподілу даних. Для порівняння між віковими групами використовували параметричні або непараметричні методи статистичного аналізу. Статистично значущими вважали відмінності при p<0,05.

Результати

Середній вік обстежених становив 71,4±0,6 рік (таб­лиця), переважали пацієнти віком 66–75 років.

Таблиця. Вікова та гендерна структура хворих з ГВС

Вік, роки Жінки Чоловіки
Абсолютний показник % Абсолютний показник %
60–65 10 13,2 8 10,5
66–70 12 15,8 9 11,8
71–75 15 19,7 5
Старше 75 14 18,4 3

Більша кількість жінок у старших вікових групах пояснюється декількома основними причинами. По-перше, у жінок похилого віку частіше відмічають гормонально зумовлені зміни вестибулярної системи, пов’язані з постменопаузальним дефіцитом естрогенів, який впливає на нейросенсорну провідність, мікроциркуляцію у структурах внутрішнього вуха та пластичність центральних вестибулярних шляхів. Це підвищує вразливість як до периферичних, так і центральних вестибулярних розладів, особливо в умовах вікової дегенерації. По-друге, жінки мають більшу тривалість життя, що зумовлює їх кількісне переважання у старших вікових групах, де ризик розвитку ГВС істотно зростає внаслідок накопичення судинних, дегенеративних і мультиморбідних змін. По-третє, у жінок частіше реєструють супутні стани, асоційовані із запамороченням і порушенням рівноваги, зокрема остеопороз, тривожно-депресивні розлади, дисфункція щитоподібної залози та медикаментозна поліпрагмазія, які можуть як провокувати гост­рі вестибулярні епізоди, так і посилювати їх клінічну маніфестацію. По-четверте, не можна виключати впливу поведінкових і медико-соціальних факторів: жінки, як правило, раніше звертаються по медичну допомогу при появі запаморочення та нестійкості, тоді як чоловіки похилого віку частіше недооцінюють симптоми або звертаються на пізніших етапах, що призводить до певного селекційного зсуву при госпіталізації.

Термін надходження пацієнтів до стаціонару від моменту дебюту симптомів суттєво варіював і мав чітку вікову залежність. У групі 60–65 років середній час до госпіталізації становив 18,6±2,1 год, у групі 66–70 років — 24,3±2,7 год, у групі 71–75 років — 31,8±3,4 год, тоді як у пацієнтів віком 75 років і старше — 42,7±4,6 год. Відмінності між молодшими та старшими віковими групами були статистично значущими (p<0,01). Пізніше надходження достовірно корелювало з більшою вираженістю запаморочення за шкалою DHI (r=0,39; p=0,002) та тривалішим відновленням здатності до самостійної ходи (r=0,44; p<0,001).

Супутня соматична патологія виявлена у 92,1% пацієнтів. Найчастішими захворюваннями були артеріальна гіпертензія (78,9%), ішемічна хвороба серця (46,1%), цукровий діабет 2-го типу (32,9%), фібриляція передсердь (21,1%) та дисліпідемія (55,3%). Частота цереброваскулярних захворювань в анамнезі (перенесений ішемічний інсульт або транзиторна ішемічна атака) зростала з віком і становила 11,1% у групі 60–65 років та 35,3% у групі пацієнтів віком старше 75 років (p=0,031).

Ознаки нейродегенеративної патології або продромальних станів виявлені у 28,9% пацієнтів. Найчастіше реєстрували синдром легких когнітивних порушень, асоційований з цереброваскулярною патологією. У 6 (7,9%) пацієнтів діагностовано хворобу Паркінсона 1–2-ї стадії за Hoehn–Yahr, ще у 4 (5,3%) — клінічні ознаки паркінсонізму судинного генезу. Наявність нейродегенеративних змін достовірно асоціювалася з більш вираженою постуральною нестійкістю (p=0,012) та нижчими показниками вестибулярної компенсації.

Інтенсивність запаморочення в гострий період за шкалою DHI достовірно зростала з віком. Цей показник становив 46,2±2,8 бала у віковій групі 60–65 років, 51,9±2,6 — у групі 66–70 років, 58,7±2,9 — у групі 71–75 років та 64,3±3,1 бала у пацієнтів ≥75 років (p<0,01). Показники DHI мали негативний кореляційний зв’язок із когнітивними функціями за MoCA (r=–0,42; p<0,001) та MMSE (r=–0,35; p=0,004), а також позитивно корелювали з кількістю судинних факторів ризику (r=0,38; p=0,002).

Клінічне обстеження «біля ліжка хворого» за HINTS-протоколом показало, що позитивний head impulse test частіше виявлявся в молодших вікових групах (72,2% у 60–65 років), тоді як у групі ≥75 років його відмічали лише у 41,2% пацієнтів (p=0,032). Ознаки центрального ураження (нормальний head impulse test у поєднанні з вертикальною дисоціацією очей або напрямкозмінним ністагмом) реєстрували у 35,3% пацієнтів старшої вікової групи, що достовірно перевищувало показники молодших груп (p=0,047).

Нейровізуалізація підтвердила центральний генез ГВС у 18,4% випадків загалом. Частота гострих ішемічних змін у вертебробазилярному басейні зростала з віком і становила 5,6; 9,5; 20,0 та 29,4% у відповідних вікових групах (p<0,05). Наявність ішемічних змін достовірно асоціювалася з від’ємним результатом head impulse test (p<0,01) та повільнішим функціональним відновленням.

Оцінка когнітивних функцій поза гострим періодом (рисунок) показала, що середні значення MMSE поступово знижувалися з віком — від 27,8±0,3 бала у віковій групі 60–65 років до 24,3±0,6 бала у пацієнтів ≥75 років (p<0,01).

Рисунок. Стан когнітивних функцій у обстежених хворих

За шкалою MoCA частота mild cognitive impairment (MoCA <26) зростала з 27,8 до 70,6% відповідно (p<0,001). Наявність помірного когнітивного дефіциту була незалежним предиктором уповільненої вестибулярної компенсації (β=–0,31; p=0,008).

У лікуванні пацієнтів із підозрою на периферичний генез ГВС глюкокортикоїди застосовували у 34,2% випадків, переважно в перші 72 год від початку симптомів. Найчастіше застосовували метилпреднізолон у стартовій дозі 60–80 мг/добу з подальшим поступовим зниженням. У групі пацієнтів, які отримували глюкокортикоїди, відзначали більш швидке зниження інтенсивності запаморочення (зниження DHI на 38,6% протягом 14 діб) порівняно з пацієнтами без стероїдної терапії (26,4%; p=0,020). Найбільш виражений ефект відзначали у групах віком до 70 років, тоді як у пацієнтів віком ≥75 років ефективність була менш вираженою та супроводжувалася вищою частотою розвитку побічних ефектів.

Таким чином, результати дослідження свідчать, що перебіг ГВС у пацієнтів похилого віку визначається поєднанням віку, судинних і нейродегенеративних чинників, терміну госпіталізації та когнітивного статусу. Старші вікові групи характеризуються вищою частотою центральних причин запаморочення, поширеністю mild cognitive impairment та повільнішими темпами функціонального відновлення, що необхідно враховувати при виборі діагностичної та лікувальної тактики.

Обговорення

Отримані результати підтверджують, що ГВС у пацієнтів похилого віку є гетерогенним за клінічними проявами, етіологією та прогнозом, а його перебіг значною мірою визначається поєднанням вікових, судинних і нейродегенеративних чинників. Виявлена в нашому дослідженні вікова градація тяжкості симптомів, частоти центральних причин та темпів функціонального відновлення узгоджується із сучасними уявленнями про зниження пластичності центральної нервової системи та сповільнення процесів вестибулярної компенсації у старших вікових групах.

На особливу увагу заслуговує підвищення частоти центрального генезу ГВС з віком, що підтверджено як клінічними даними bedside-обстеження (біля ліжка хворого), так і результатами нейровізуалізації. Подібні спостереження описані в низці клінічних досліджень, де показано, що у пацієнтів віком старше 70–75 років ішемічні ураження у вертебробазилярному басейні значно частіше маніфестують ізольованим запамороченням без явного вогнищевого неврологічного дефіциту [4, 5, 9]. Наші дані додатково підкреслюють високу діагностичну цінність HINTS-протоколу саме в геріатричній популяції, водночас демонструючи зниження частоти «класичних» периферичних ознак (позитивний head impulse test) у найстарших пацієнтів.

Важливим результатом дослідження є встановлений тісний зв’язок між когнітивним статусом і перебігом ГВС. Висока поширеність mild cognitive impairment, особливо у групі пацієнтів віком 75 років і старше, узгоджується з літературними даними про роль цереброваскулярної патології та нейродегенеративних процесів у формуванні як когнітивних, так і вестибулярних розладів [4, 5, 10, 11]. Виявлені кореляції між показниками MoCA / MMSE та вираженістю запаморочення, а також темпами функціонального відновлення свідчать про те, що когнітивні порушення можуть виступати незалежним модифікуючим фактором вестибулярної компенсації. Це положення дедалі частіше обговорюється в сучасних роботах, присвячених взаємодії вестибулярної та когнітивної систем.

Отримані результати щодо термінів госпіталізації також мають практичне значення. Пізніше надходження до стаціонару у старших вікових групах, ймовірно, зумовлене як атиповістю симптомів, так і недооцінкою їх серйозності самими пацієнтами та лікарями первинної ланки. Виявлений зв’язок між затримкою госпіталізації, більшою вираженістю симптомів і повільнішим відновленням підкреслює необхідність ранньої діагностики та активної маршрутизації пацієнтів похилого віку із гострим запамороченням.

Результати нашого дослідження узгоджуються з даними літератури про помірну ефективність глюкокортикоїдів при периферичних формах ГВС, зокрема при вестибулярному нейроніті. Водночас зниження терапевтичного ефекту та зростання частоти побічних реакцій у пацієнтів старших вікових груп підтверджує необхідність обережного індивідуалізованого підходу до призначення стероїдної терапії в геріатричній практиці. Отримані дані також підкреслюють важливу роль ранньої активізації та вестибулярної реабілітації як універсального компонента лікування незалежно від віку.

Дослідження має низку обмежень. По-перше, відносно невеликий обсяг вибірки обмежує можливості екстраполяції результатів на всю популяцію пацієнтів похилого віку. По-друге, дослідження проводилося в одному центрі, що може зумовлювати певні особливості контингенту хворих. По-третє, когнітивні функції оцінювалися переважно за допомогою скринінгових шкал без розширеного ней­ропсихологічного тестування, що не дозволяє детально охарактеризувати профіль когнітивних порушень. Крім того, тривалість спостереження була обмеженою, що не дало змоги повною мірою оцінити віддалені наслідки ГВС та ризик хронізації запаморочення.

Висновки

ГВС у пацієнтів похилого віку характеризується віковозалежним зростанням тяжкості клінічних проявів та частоти центрального генезу, що зумовлює необхідність обов’язкового застосування клінічних bedside-методів (HINTS-протокол) у поєднанні з ранньою нейровізуалізацією, особливо у хворих віком старше 75 років.

Наявність легких когнітивних порушень є поширеним і клінічно значущим чинником, який асоціюється з більш вираженим запамороченням, повільнішою вестибулярною компенсацією та гіршими темпами функціонального відновлення, що потребує рутинної оцінки когнітивного статусу поза гострим періодом.

Пізніше надходження до стаціонару у старших вікових групах достовірно погіршує перебіг ГВС, підкреслюючи важливість ранньої маршрутизації пацієнтів похилого віку із гострим запамороченням та підвищення настороженості щодо вертебробазилярного інсульту.

Комплексний лікувальний підхід із ранньою активізацією, вестибулярною реабілітацією та обережним, індивідуалізованим застосуванням медикаментозної терапії, зокрема глюкокортикоїдів при периферичних формах, дозволяє покращити функціональні результати, однак ефективність лікування знижується з віком і наявністю супутньої нейродегенеративної патології.

Перспективними напрямками подальших досліджень є розширення вибірки з включенням багатопрофільних центрів, поглиблена оцінка когнітивних та афективних порушень із використанням розширених нейропсихологічних батарей, а також довготривале спостереження пацієнтів для аналізу віддалених функціональних результатів. Окремого вивчення потребують роль нейродегенеративних процесів у формуванні атипових клінічних варіантів ГВС та розробка персоналізованих алгоритмів лікування й реабілітації для пацієнтів старших вікових груп.

Список використаної літератури

  • 1. Fracica E., Hale D., Gold D.R. (2022) Diagnosing and localizing the acute vestibular syndrome — Beyond the HINTS exam. J. Neurol. Sci., 442: 120451. doi: 10.1016/j.jns.2022.120451.
  • 2. Steenerson K.K. (2021) Acute Vestibular Syndrome. Continuum (Minneap. Minn.), 27(2): 402–419. doi: 10.1212/CON.0000000000000958.
  • 3. Möhwald K., Hadzhikolev H., Bardins S. et al. (2020) Health-related quality of life and functional impairment in acute vestibular disorders. Eur. J. Neurol., 27(10): 2089–2098. doi: 10.1111/ene.14318.
  • 4. Fernández L., Breinbauer H.A., Delano P.H. (2015) Vertigo and Dizziness in the Elderly. Front. Neurol., 6: 144. doi: 10.3389/fneur.2015.00144.
  • 5. Fancello V., Hatzopoulos S., Santopietro G. et al. (2023) Vertigo in the Elderly: A Systematic Literature Review. J. Clin. Med., 12(6): 2182. doi: 10.3390/jcm12062182.
  • 6. Tong D., Chen X., Wang Y. et al. (2020) Acute and episodic vestibular syndromes caused by ischemic stroke: predilection sites and risk factors. J. Int. Med. Res., 48(4): 300060520918039. doi: 10.1177/0300060520918039.
  • 7. Kaski D. (2026) Acute vertigo: stroke or not? Curr. Opin. Neurol., 39(1): 65–71. doi: 10.1097/WCO.0000000000001444.
  • 8. Tarnutzer A.A., Edlow J.A. (2023) Bedside Testing in Acute Vestibular Syndrome-Evaluating HINTS Plus and Beyond-A Critical Review. Audiol. Res., 13(5): 670–685. doi: 10.3390/audiolres13050059.
  • 9. von Bernstorff M., Obermueller T., Blum J. et al. (2024) Accuracy of the Bedside Examination in Patients With Suspected Acute Unilateral Peripheral Vestibulopathy. Neurologist, 29(4): 238–242. doi: 10.1097/NRL.0000000000000571.
  • 10. Strupp M., Brandt T., Dieterich M. (2022) Vertigo — Leitsymptom Schwindel. 3rd ed. Berlin, Heidelberg, Springer-Verlag, 335 p. doi: 10.1007/978-3-662-61397-9.
  • 11. Guo J., Wang J., Liang P. et al. (2024) Vestibular dysfunction leads to cognitive impairments: State of knowledge in the field and clinical perspectives (Review). Int. J. Mol. Med., 53(4): 36. doi: 10.3892/ijmm.2024.5360.
  • 12. Feng S., Zang J. (2023) The effect of accompanying anxiety and depression on patients with different vestibular syndromes. Front. Aging Neurosci., 15: 1208392. doi: 10.3389/fnagi.2023.1208392.
  • 13. Ma X., Shen J., Wang W. et al. (2025) Vestibular-related dizziness duration and cognitive deficits in older adults. Alzheimers Dement. (N.Y.), 11(3): e70153. doi: 10.1002/trc2.70153.
  • 14. Picciotti P.M., Anzivino R., Galli J. et al. (2023) Clinical Evolution of Acute Vestibular Syndrome: Longitudinal Retrospective Analysis of Epidemiological Data and Prognostic Factors for Recovery. J. Pers. Med., 13(3): 407. doi: 10.3390/jpm13030407.
  • 15. Puissant M.M., Giampalmo S., Wira C.R. 3rd et al. (2024) Approach to Acute Dizziness/Vertigo in the Emergency Department: Selected Controversies Regarding Specialty Consultation. Stroke, 55(10): 2584–2588. doi: 10.1161/STROKEAHA.123.043406.
  • 16. Formeister E.J., Krauter R., Kirk L. et al. (2020) Understanding the Dizziness Handicap Inventory (DHI): A Cross Sectional Analysis of Symptom Factors That Contribute to DHI Variance. Otol. Neurotol., 41(1): 86–93. doi: 10.1097/MAO.0000000000002438.
  • 17. Masood A., Alkhaja O., Alsetrawi A. et al. (2024) The Diagnostic Value of Brain CT Scans in Evaluating Dizziness in the Emergency Department: A Retrospective Study. Cureus, 16(1): e52483. doi: 10.7759/cureus.52483.
  • 18. Becares-Martinez C., Lopez-Llames A., Arroyo-Domingo M.M. et al. (2019) Que aporta la neuroimagen en pacientes con vertigo y mareo? Analisis coste-utilidad [What do MRI and CT scan provide us in patients with vertigo and dizziness? A cost-utility analysis]. Rev. Neurol., 68(8): 326–332. Spanish. doi: 10.33588/rn.6808.2018399.
  • 19. Shehham Shafique M., Yasin S. (2025) Clinical laboratory standards and protocols: operational guidelines for high-quality laboratory diagnostics. NY: Independently published, 167 p.
  • 20. Tortora C., Teixeira L., Sousa S., Paúl C. (2025) MMSE in primary care practice: why good tests can mislead in the wrong context. Eur. J. Ageing, 22(1): 54. doi: 10.1007/s10433-025-00894-6.
  • 21. Carton C., Calafiore M., Cauet C. et al. (2025) Montreal Cognitive Assessment (MoCA) use in general practice for the early detection of cognitive impairment: a feasibility study. BJGP Open, 9(1): BJGPO.2024.0039. doi: 10.3399/BJGPO.2024.0039.
  • 22. Настанова 00745. Запаморочення. guidelines.moz.gov.ua/documents/3532.
  • 23. Hall C.D., Herdman S.J., Whitney S.L. et al. (2022) Vestibular Rehabilitation for Peripheral Vestibular Hypofunction: An Updated Clinical Practice Guideline From the Academy of Neurologic Physical Therapy of the American Physical Therapy Association. J. Neurol. Phys. Ther., 46(2): 118–177. doi: 10.1097/NPT.0000000000000382.
  • 24. Beauchamp T.L., Childress J.F. (2026) Principles of biomedical ethics. 9th ed. Oxford: Oxford University Press, 528 p.
  • 25. TIBCO Statistica® User’s Guide. docs.tibco.com/pub/dsc-stat/14.0.0/doc/html/UsersGuide/GUID-058F49FC-F4EF-4341-96FB-A785C2FA76E9-homepage.html.
Інформація про авторів:

Кошель Іванна Василівна — докторка медичних наук, професорка, завіду­вачка кафедри оториноларингології з курсом хірургії голови та шиї Івано-Франківського національного медичного університету, Івано-Франківськ, Україна. ORCID ID: orcid.org/0000-0002-5466-4537, Scopus ID: 57218684995. E-mail: [email protected]

Нестерак Роксолана Вікторівна — докторка медичних наук, професорка, завідувачка кафедри фізичної та реабілітаційної медицини Івано-Франківського національного медичного університету, Івано-Франківськ, Україна.

Купновицька-Сабадош Марта Юріївна — кандидатка медичних наук, доцентка кафедри неврології та нейрохірургії Івано-Франківського національного медичного університету, Івано-Франківськ, Україна. ORCID ID: orcid.org/0000-0003-4587-2737, Scopus ID: 57770176900. E-mail: [email protected]

Дорошенко Олександр Олександрович — кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології та нейрохірургії Івано-Франківського національного медичного університету, Івано-Франківськ, Україна. ORCID ID: orcid.org/0000-0002-7982-2108. E-mail: [email protected]

Information about the authors:

Koshel Іvanna V. — Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Otorhinolaryngology with a course in Head and Neck Surgery of the Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine. ORCID ID: orcid.org/0000-0002-5466-4537, Scopus ID: 57218684995. E-mail: [email protected]

Nesterak Roksolana V. — Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Physical and Rehabilitation Medicine of the Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine. ORCID ID: orcid.org/0000-0003-0996-6920, Scopus ID: 58917421300. E-mail: [email protected]

Kupnovytska-Sabadosh Marta Yu. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Neurology and Neurosurgery of the Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine. ORCID ID: orcid.org/0000-0003-4587-2737, Scopus ID: 57770176900. E-mail: [email protected]

Doroshenko Olexander O. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Neurology and Neurosurgery of the Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine. ORCID ID: orcid.org/0000-0002-7982-2108. E-mail: [email protected]

Надійшла до редакції/Received: 12.01.2026
Прийнято до друку/Accepted: 14.01.2026