Морфофункціональні характеристики серця при різних типах діастолічної дисфункції лівого шлуночка у підлітків із патологією міокарда

Вступ

Функціональна здатність міокарда забезпечується двома складовими — систолічною та діастолічною функцією (ДФ). За останні роки досягнуто значних успіхів у визначенні механізмів формування і факторів прогресування порушень систолічної функції міокарда. Проте, незважаючи на позитивні зрушення в цьому аспекті, прогноз при прогресуючій дисфункції міокарда залишається вкрай несприятливим (Агеев Ф.Т., 2010; Березин А.Е., 2014; Kovács S.J., 2015).

Одним із недостатньо розроблених напрямків вивчення проблеми є порушення ДФ лівого шлуночка (ЛШ) серця.

Будучи надзвичайно складним процесом, діастола формується під впливом різних детермінант заповнення ЛШ, основ­ні серед яких — активне розслаблення та податливість/жорсткість ЛШ (Хамуев Я.П., 2011; Okayama S. et al., 2013; Pasipoularides A., 2013; Wan S.H. et al., 2014). При розвитку та прогресуванні порушень ДФ ЛШ поступово збільшуються розміри лівого передсердя (ЛП). Тому навіть незнач­не збільшення розмірів ЛШ можна віднести до розряду важливих клініко-діагностичних ознак діастолічної дисфункції міокарда (Матова Е.А. и соавт., 2011; Малев Э.Г. и соавт., 2013; Сандриков В.А. и соавт., 2013; Агмадова З.М., Каллаева А.И., 2014; Клименко Т.М., Яйленко А.А., 2014; Соловьев Д.А., 2014).

Досліджень щодо діагностичних підходів, механізмів розвитку та факторів прогресування порушень ДФ міокарда у дітей із різними формами патології серця практично не проводили, тому мета цієї роботи — встановлення ознак розвитку діастолічної дисфункції ЛШ серця у підлітків із окремими формами патології міокарда (із порушеннями ритму, диспластичною кардіоміопатією, артеріальною гіпертензією).

Об’єкт і методи дослідження

Проведено комплексне обстеження 110 підлітків із патологією міокарда віком 13–18 років, серед яких у 40 діагностовано порушення ритму серця, у 40 — диспластичну кардіоміопатію, у 30 — первинну артеріальну гіпертензію. Контрольну групу становили 20 практично здорових однолітків без ознак ураження серця.

Морфофункціональні параметри серця вивчали за допомогою ультразвукового дослідження в М- і В-режимах із використанням датчика 3,5 мГц на апараті «Siemens Sonoline-SL1» (Німеччина) за стандартною методикою, рекомендованою Європейською асоціацією з ехокардіографії (European Association of Echocardiography). Визначали: діаметр ЛП (ДЛП), кінцево-діастолічний розмір (КДР) ЛШ, кінцево-систолічний розмір ЛШ, кінцево-систолічний та кінцево-діастолічний обʼєми (КДО) ЛШ, товщину міокарда задньої стінки (ТМЗС) ЛШ, товщину міжшлуночкової перегородки (ТМШП), діаметр правого шлуночка серця. Визначення типу загальної гемодинаміки проводили, оцінюючи показники ударного (УОК) та хвилинного об’єму крові (ХОК), загального периферичного судинного опору (ЗПСО). Масу міокарда ЛШ (ММ ЛШ) обчислювали за формулою B.L. Troy та співавторів (1972), скоригованою R.B. Devereux та співавторами (1986):

ММ ЛШ = 0,8 ∙ {1,04 ∙ ([КДР ЛШ + + ТМЗС ЛШ + ТМШП]³ — [КДР ЛШ]³)} + 0,6.

Індекс маси міокарда ЛШ (ІММ ЛШ) визначали розрахунковим методом як відношення ММЛШ до площі поверхні тіла (ПТ):

ІММ ЛШ = ММ ЛШ /ПТ

Функцію діастоли ЛШ вивчали в імпульс­ному допплерівському режимі з картируванням трансмітрального потоку з верхівкового доступу чотирикамерного серця. По кривій трансмітрального потоку діастоли крові вимірювали такі параметри ДФ ЛШ:

• максимальну швидкість потоку крові у ранню фазу діастолічного наповнення ЛШ (Е, м/с);
• максимальну швидкість потоку крові у пізню фазу діастолічного наповнення ЛШ у систолу передсердя (А, м/с);
• час уповільнення швидкості потоку крові у ранню фазу діастолічного напов­нення ЛШ (DT, с);
• час ізоволюметричного розслаблення ЛШ (IVRT, с).

На підставі отриманих величин швидкісних і часових показників трансмітрального потоку проводили розрахунок співвідношення швидкостей потоку крові у фази раннього і пізнього діастолічного наповнен­ня ЛШ (Е/А).

Для адекватної оцінки ДФ ЛШ і визначення найбільш ранніх її порушень підліткам проводили пробу з ізометричним навантаженням. При її виконанні здійснювали безперервну реєстрацію трансмітрального потоку в діастолу під час підйому нижньої кінцівки під кутом у 30–45° до горизонтальної площини і утримання її із зусиллям впродовж 3 хв. Основні параметри (Е та А, E/A, DT, IVRT) оцінювали до навантаження та наприкінці 3-ї хвилини.

На підставі отриманих результатів підлітків розподілили на три групи за показником Е/А. До 1-ї групи увійшли пацієнти з Е/А <1,5 ум. од. (тип уповільненої релаксації), до 2-ї — підлітки з Е/А у межах 1,5–2,0 ум. од. (тип псевдонормалізації), до 3-ї — з Е/А >2,0 ум. од. (рестриктивний тип).

Статистичну обробку матеріалу проводили на IBM PC/Pentium 4 із використанням пакета прикладних програм «Statgra­fics 16.0».

Результати та їх обговорення

Аналіз основних морфофункціональних показників серця виконано у трьох підгрупах підлітків з урахуванням нозо­логічних варіантів захворювань і значення Е/А, яке одержано при проведенні проби з ізометричним навантаженням (табл. 1 і 2).

У пацієнтів із порушеннями ритму та діастолічною дисфункцією за типом уповільненої релаксації відзначали достовірне збільшення порожнини ЛП порівняно з контролем (ДЛП 2,67±0,03 см проти 2,47±0,03 см відповідно), формування гіперкінетичного типу гемодинаміки (ЗПСО 1249,64±95,18 дин∙с∙см^-5 проти 1455,86±63,34 дин∙с∙см^-5 відповідно; ХОК 7,32±0,86 л/хв проти 4,74±0,23 л/хв відповідно, при збереженій ФВ 71,91±2,14%). При оцінці ДФ встановлено зниження швидкості потоку крові в ранньо-діастолічну фазу наповнення ЛШ (Е 79,14±5,79 м/с проти 103,90±9,56 м/с відповідно), її підвищення — у пізню фазу діастоли (А 65,27±4,56 м/с проти 51,37±5,22 м/с відповідно) та як наслідок — значне зниження Е/А (1,18±0,05 ум. од. проти 1,88±0,05 ум. од. відповідно).

У пацієнтів із діастолічною дисфункцією за типом псевдонормалізації відзначали ще більше розширення порожнини ЛП порівняно з групою контролю (ДЛП 2,75±0,03 см проти 2,47±0,03 см відповідно), у них зберігався нормокінетичний варіант гемодинаміки (ЗПСО 1507,89±157,73 дин∙с∙см^-5 проти 1455,86±63,34 дин∙с∙см^-5 відповідно; ХОК 5,80±0,81 мл/хв проти 4,74±0,23 мл/хв відповідно, при збереженій ФВ 64,88±8,02%). При оцінці ДФ встановлено зниження як показника IVRT (0,061±0,001 с проти 0,068±0,001 с відповідно), так і DT (0,124±0,002 с проти 0,128±0,001 с відповідно), Е був дещо зниженим (93,88±5,85 м/с проти 103,90±9,56 м/с відповідно), А — залишився практично без змін (54,52±3,72 м/с проти 51,37±5,22 м/с відповідно), тому Е/А майже не відрізнялося від контрольних значень.

У пацієнтів із рестрикційним типом діастолічної дисфункцій на фоні порушення ритму відзначено такі зміни: ДЛП значно перевищував показники контрольної групи (2,75±0,01 см проти 2,47±0,03 см), у хворих формувався гіперкінетичний тип гемодинаміки (ЗПСО 1264,98±83,78 дин∙с∙см^-5 проти 1455,86±63,34 дин∙с∙см^-5 відповідно; ХОК 6,91±0,77 л/хв проти 4,74±0,23 л/хв відповідно, ФВ не відрізнялася від контрольних значень). При оцінці показників ДФ встановлено подальше вірогідне зменшення часу уповільнення швидкості потоку крові при наповненні ЛШ у фазу раннього діастолічного наповнення (DT 0,123±0,001 с проти 0,128±0,001 с відповідно), параметри часу ізоволюметричної релаксації практично не відрізнялися від контрольних значень. Встановлено зниження швидкості потоку крові у ранню фазу діастолічного наповнен­ня порівняно з контрольною групою (Е 82,89±5,93 м/с проти 103,90±9,56 м/с відповідно), проте найбільш значне зниження швидкості потоку крові відбувалось у пізню фазу діастолічного наповнення (А 37,81±2,83 м/с проти 51,37±5,22 м/с відповідно), що зумовило значний приріст Е/А, значення якого перевищувало 2,0 ум. од. та порівняно з показниками контрольної групи становило 2,18±0,05 проти 1,88±0,05 відповідно.

Таким чином, у підлітків із порушеннями серцевого ритму формуються ранні ознаки діастолічної дисфункції міокарда ЛШ. Вони характеризуються поступовим збільшенням порожнини ЛП, змінами максимальної швидкості діастолічного напов­нення ЛШ у ранню і пізню фазу, змінами Е/А. Разом із тим навіть при значенні Е/А >2,0 ум. од. клінічних ознак дисфункції міо­карда у цих пацієнтів не зареєстровано.

У наступній групі підлітків із диспластичною кардіоміопатією також зареєстровано три типи порушень діастолічного наповнення ЛШ серця. У підлітків із порушеною релаксацією встановлено вірогідне розширення порожнини ЛП порівняно з контрольною групою (ДЛП 2,75±0,11 см проти 2,47±0,03 см відповідно), формування гіперкінетичного типу гемодинаміки (ЗПСО 1336,52±67,75 дин∙с∙см^-5 проти 1455,86±63,34 дин∙с∙см^-5 відповідно; ХОК 6,54±0,55 л/хв проти 4,74±0,23 л/хв відповідно; УОК 76,71±5,54 мл проти 68,04±3,16 мл). Величина ФВ відповідала гіперкінетичному типу гемодинаміки та порівняно із групою контролю становила 73,74±3,55% проти 68,04±3,16% відповідно.

Параметри ДФ характеризувалися зменшенням часу уповільнення швидкості у ранню фазу діастолічного наповнення ЛШ порівняно з групою контролю (DT0,122±0,002 с проти 0,128±0,001 с відповідно), час ізоволюмічного розслаблення, навпаки, дещо збільшився, швидкість потоку крові у фазу раннього наповнення ЛШ знизилась, а швидкість потоку у фазу пізнього наповнення ЛШ, навпаки, зросла (недостовірно). Е/А вірогідно знизилося порівняно з контролем (1,36±0,04 проти 1,88±0,05 ум. од.).

У пацієнтів із диспластичною кардіоміо­патією та за типом псевдонормалізації ДЛП був більший порівняно з групою контролю (2,71±0,09 см проти 2,47±0,03 см відповідно), відбувалося формування гіперкінетичного типу гемодинаміки (ЗПСО 1321,20±69,68 дин∙с∙см^-5 проти 1455,86±63,34 дин∙с∙см^-5; ХОК 6,12±0,38 л/хв проти 4,74±0,23 л/хв відповідно; УОК 73,50±5,6 мл проти 68,04±3,16 мл відповідно). Величина ФВ залишалася у межах норми.

Параметри ДФ характеризувалися скороченням часу уповільнення швидкості потоку у фазу раннього діастолічного напов­нення ЛШ порівняно з контрольною групою (DT 0,123±0,002 с проти 0,128±0,001 с відповідно) та часу ізоволюметричної релаксації (IVRT 0,061±0,001 с проти 0,068±0,001 с відповідно), максимальна швидкість потоку крові в ранню фазу діастолічного наповнення ЛШ зростала порівняно з такою у пацієнтів із попереднім типом діастолічної дисфункції (88,65±6,25 м/с проти 80,09±9,34 м/с відповідно), максимальна швидкість потоку крові в пізню фазу діастолічного наповнен­ня майже не змінювалась. Е/А було нижче контрольних значень та становило 1,67±0,03 ум. од. проти 1,88±0,05 ум. од. відповідно, що є ознакою псевдонормалізації.

При рестриктивному типі діастолічної дисфункції розширення порожнини ЛП досягло максимальних значень (ДЛП 2,95±0,05 см проти 2,47±0,03 см відповідно), відбувалося формування гіперкінетичного типу гемоциркуляції, а систолічна функція за величиною ФВ була дещо посиленою.

ДФ характеризувалася зменшенням часу ізоволюметричного розслаблення порівняно з контрольною групою (IVRT 0,060±0,001 с проти 0,068±0,001 с відповідно), зареєстровано підвищення максимальної швидкості наповнення ЛШ у фазу ранньої діастоли порівняно з показниками пацієнтів із псевдонормалізаційним типом діастолічної дисфункції та типом уповільненої релаксації (97,36±6,10 м/с проти 88,65±6,25 та 80,09±9,34 м/с відповідно), а максимальна швидкість потоку крові у фазу пізнього діастолічного наповнення значно знизилась як порівняно з групою контролю (43,97±6,46 м/с проти 51,37±5,22 м/с відповідно), так і порівняно з показниками пацієнтів із псевдонормалізаційним типом діастолічної дисфункції та типом уповільненої релаксації (43,97±6,46 проти 50,71±3,02 та 59,48±8,16; р<0,01). Внаслідок цього Е/А перевищило 2,0 ум. од. та становило 2,20±0,09 ум. од. проти 1,88±0,05 ум. од. порівняно з групою контролю.

Таким чином, у підлітків із диспластичною кардіоміопатією також формуються ознаки діастолічної дисфункції ЛШ, які характеризуються поступовим збільшенням ДЛП до значного, підвищенням тиску у лівих відділах серця та зростанням співвідношення Е/А >2,0 ум. од. Систолічна функція у цих хворих залишалася незмінною, а в деяких випадках навіть підвищувалась.

У підлітків із первинною артеріальною гіпертензією та діастолічною дисфункцією за типом порушеної релаксації порівняно з контрольною групою виявлено розширення порожнини як ЛП (ДЛП 2,71±0,03 см проти 2,47±0,03 см відповідно), так і ЛШ (КДР 4,94±0,26 см проти 4,50±0,07 см відповідно), збільшення ММ ЛШ (недостовірне), формування гіперкінетичного типу гемоциркуляції та недостовірне збільшення ФВ до 74,82±6,35% порівняно з 68,07±0,74% контрольної групи.

Показники ДФ характеризувалися незначним зменшенням часу уповільнення швидкості потоку у фазу раннього наповнен­ня ЛШ та збільшенням часу ізоволюметричної релаксації. Знизилася швидкість потоку крові в ранню фазу діастолічного наповнення ЛШ та збільшилася швидкість потоку крові у фазу активного наповнення (пізню діастолу) ЛШ. Проте зміни показників були недостовірними. Е/А вірогідно зменшилося порівняно із групою контролю та становило 1,18±0,06 ум. од. проти 1,88±0,05 ум. од.

Пацієнти з артеріальною гіпертензією та діастолічною дисфункцією за типом псевдонормалізації мали дещо менше середнє значення ДЛП порівняно з підлітками із діастолічною дисфункцією за типом порушеної релаксації, КДР ЛШ продовжував поступово збільшуватися (5,05±0,24 см проти 4,50±0,07 см відповідно), як і КДО ЛШ (122,20±13,43 см³ проти 99,53±4,34 см³). Відбувалося суттєве збільшення ММ ЛШ порівняно із контрольною групою (144,90±20,60 г проти 90,86±3,85 г відповідно) та ІММ ЛШ (82,47±11,42 г/м² проти 53,54±1,60 г/м²). На тлі цих змін у хворих виявлено нормокінетичний тип гемодинаміки, проте УОК був вірогідно більшим, ніж у групі контролю (87,76±9,08 мл проти 68,04±3,16 мл відповідно). Параметри ФВ не відрізнялися від таких контроль­ної групи.

ДФ характеризувалася поступовим зменшенням як часу уповільнення швидкості у фазу раннього наповнення ЛШ, так і часу ізоволюметричного розслаблення. На тлі цих змін відбувався незначний приріст швидкості пасивного наповнення та зниження швидкості активного наповнен­ня ЛШ і як наслідок — Е/А практично не відрізнялося від контрольних значень, що притаманно типу псевдонормалізації.

У осіб із первинною артеріальною гіпертензією та діастолічною дисфункцією за рестриктивним типом зареєстровано значне розширення порожнини ЛП порівняно з контролем (ДЛП 3,01±0,22 см проти 2,47±0,03 см відповідно), КДР ЛШ (5,34±0,11 см проти 4,50±0,07 см відповідно), КДО ЛШ (137,77±6,69 см³ проти 99,53±4,34 см³ відповідно). Встановлено також збільшення ММ ЛШ та ІММ ЛШ, проте недостовірне. У цих пацієнтів формувався гіперкінетичний тип гемодина­міки зі значним збільшенням УОК (102,92±4,84 мл проти 68,04±3,16 мл відповідно), проте ФВ була зниженою.

ДФ характеризувалася подальшим скороченням часу уповільнення швидкості потоку крові у фазу раннього діастолічного наповнення та часу ізоволюметричного розслаблення. Встановлено зниження швидкості потоку крові у ранню (82,81±10,55 м/с проти 103,90±9,56 м/с відповідно) і пізню (38,17±4,89 м/с проти 51,37±5,22 м/с відповідно) фазу діастолічного наповнення ЛШ. Е/А перевищувало 2 ум. од. та становило 2,25±0,08 у.о. проти 1,88±0,05 у.о. відповідно.

Таким чином, прогноз розвитку хронічної серцевої недостатності був найбільш несприятливим у групі осіб із первинною артеріальною гіпертензією. У них відбувалося гіпертензивне ремоделювання серця із формуванням ознак як діастолічної, так і систолічної дисфункції, з поступовим поглибленням патологічних процесів.

Висновки

1. У підлітків із порушенням серцевого ритму формуються ранні ознаки діастолічної дисфункції міокарда ЛШ. Вони характеризуються поступовим збільшенням порожнини ЛП, змінами швидкості потоку крові як у фазу раннього, так і пізнього наповнення ЛШ, а також змінами співвідношення Е/А.

2. У пацієнтів підліткового віку із диспластичною кардіоміопатією виявлено поступове збільшення ДЛП та підвищення тиску у лівих відділах серця на тлі ранніх ознак діастолічної дисфункції міокарда ЛШ та незміненої систолічної функції.

3. У підлітків із первинною артеріальною гіпертензією встановлено найбільш несприятливі зміни морфофункціональних параметрів серця: гіпертензивну перебудову міокарда ЛШ із розвитком гіпертрофії, яка супроводжується формуванням діастолічної та систолічної дисфункції серця.

Список використаної літератури

• Агеев Ф.Т. (2010) Диастолическая сердечная недостаточность: 10 лет знакомства. Сердеч. недостаточность, 11: 5–6.
• Агмадова З.М., Каллаева А.Н. (2014) Особенности прогрессирования ремоделирования миокарда у больных с различными формами нестабильной стенокардии. Кардиология, 7: 9–16.
• Березин А.Е. (2014) Систолическая и диа­столическая сердечная недостаточность: две стороны одного процесса? Обзор литературы. Укр. мед. часопис, 3(101): 91–96 (http://www.umj.com.ua/article/75139).
• Клименко Т.М., Яйленко А.А. (2014) Особенности внутрисердечной гемодинамики у подростков с артериальной гипертензией (по данным эхокардиографии) при нагрузочных пробах. Мед. визуализация, 5: 101–109.
• Малев Э.Г., Пшепий А.Р., Васина Л.В. и др. (2013) Ремоделирование миокарда и диастолическая дисфункция левого желудочка при пролапсе митрального клапана. Рос. кардиол. журн., 2(100): 12–17.
• Матова Е.А., Павленко С.В., Свищенко Е.П., Мищенко Л.А. (2011) Десятилетняя динамика показателей диастолической функции левого желудочка у больных с гипертонической болезнью. Укр. кардиол. журн., 12: 53–58.
• Сандриков В.А., Кулагина Т.Ю., Ятченко А.М и др. (2013) Систолический и диастолический потоки в левом желудочке в норме и при ишемической болезни сердца. Ультразвук. и функцион. диагностика, 2: 18–27.
• Соловьев Д.А. (2014) Особенности диастолической функции левого желудочка сердца человека при наличии аномально расположенных хорд. Молодой ученый, 17(76): 201–203.
• Хамуев Я.П. (2011) Проблемы диастолической дисфункции левого желудочка: определение, патофизиология, диагностика. Кардиология, 11: 71–82.
• Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. (1986) Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. Am. J. Cardiol., 57(6): 450–458.
• Kovács S.J. (2015) Diastolic function in heart failure. Clin. Med. Insights Cardiol., 9(Suppl. 1): 49–55.
• Okayama S., Nakano T., Uemura S. et al. (2013) Evaluation of left ventricular diastolic function by fractional area change using CINE cardiovascular magnetic resonance: a feasibility study. J. Cardiovasc. Magn. Reson., 15: 87.
• Pasipoularides A. (2013) Right and left ventricular diastolic pressure-volume relations: a comprehensive review. J. Cardiovasc. Transl. Res., 6(2): 239–252.
• Troy B.L., Pombo J., Rackley C.E. (1972) Measurement of left ventricular wall thickness and mass by echocardiography. Circulation, 45(3): 602–611.
• Wan S.H., Vogel M.W., Chen H.H. (2014) Pre-clinical diastolic dysfunction. J. Am. Coll. Cardiol., 63(5): 407–416.

Адреса для листування:
Ніконова Вікторія Вадимівна
61140, Харків, просп. Ю. Гагаріна, 56–146
ДУ «Інститут охорони здоровʼя дітей та підлітків НАМН України», відділ кардіоревматології
E-mail: [email protected]