СЕРМИОН: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПРИМЕНЕНИЯ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ.

Ницерголин (Сермион производства компании «Pfizer Inc.», США), или 1,6-диметил-8β-(5-бромоникотинол-оксиметил)-10α-метоксиэрголин, является производным эрголина с α₁-адреноблокирующим действием (Компендиум 2004 — лекарственные препараты, 2004). По химической структуре Сермион представляет собой аналог алкалоидов спорыньи^*, содержащий помимо эрголинового ядра бромзамещенный остаток никотиновой кислоты (Nicergoline (Sermion), 1996).

Подобно дигидрированным производным алкалоидов спорыньи, Сермион оказывает α-адрено­блокирующее действие (воздействует преимущественно на постсинаптические α₁-адренорецепторы), проявляет спазмолитическую активность, особенно выраженную в отношении сосудов мозга и периферических сосудов. М.Д. Машковский (1993) классифицировал его как антиадренергический препарат. Согласно классификационной системе АТС (Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) classi­fication) Сермион отнесен к периферическим вазодилататорам — алкалоидам спорыньи (C04A E02) (Компендиум 2004 — лекарственные препараты, 2004).

Ницерголин изначально разрабатывали как вазоактивный препарат. Он был синтезирован в конце 1960-х гг. и в 1972 г. разрешен к применению в Италии, а в последующие годы — в большинстве европейских стран, включая Германию, Францию и Испанию, а также в странах Латинской Америки, Ближнего и Дальнего Востока, в том числе в Японии. На ранних этапах использования Сермиона основное значение придавали именно эффектам, связанным с его α-адреноблокирующими свойствами, что и определяло область его применения как вазоактивного препарата для лечения пациентов с цереброваскулярными заболеваниями.

В таком качестве Сермион хорошо знаком и нашим клиницистам — препарат давно и широко применяется при сосудистой патологии как в неврологической, так и в терапевтической практике. В монографии известных отечественных неврологов П.В. Волошина и В.И. Тайцлина «Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга», изданной еще в 1991 г., препарат характеризуется следующим образом. Сермион (ницерголин) снижает тонус мозговых и периферических артерий, сопротивление сосудов мозга, увеличивает мозговой кровоток, улучшает обмен веществ в головном мозге, энергетический обмен, показатели электроэнцефалограммы (ЭЭГ), тормозит агрегацию тромбоцитов и тромбообразование, уменьшает выраженность головной боли, головокружение, шум в ушах и голове, повышает остроту зрения, внимание, улучшает память, сон, нормализует сознание. Препарат эффективен при гипертонической болезни и артериальной гипертензии (АГ) на фоне атеросклероза, в острой фазе ишемического инсульта и при преходящем нарушении мозгового кровообращения (в случае отсутствия артериальной гипотензии), при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ), при хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК), или дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), и остаточных явлениях инсульта, при вегетососудистой дистонии, периферических васкулопатиях, сопровождающихся ангиоспастическими состояниями. Положительные результаты лечения отмечены при снижении слуха и шуме в ушах, а также в офтальмологической практике (тромбоз артерий и вен сетчатки, ишемический отек соска зрительного нерва и др.). Обоснована целесообразность курсового применения ницерголина для профилактики осложнений и лечения недостаточности мозгового кровообращения, особенно начальной атеросклеротической ДЭ (Волошин П.В., Тайцлин В.И., 1991).

Как уже упоминалось выше, первоначальные фармакологические исследования были сосредоточены на вазодилатирующих свойствах Сермиона. Поскольку основной причиной деменции в то время считали неадекватное кровоснабжение головного мозга, Сермион включали в терапию пациентов с сосудистой деменцией. Однако в дальнейшем, параллельно с прогрессом в гериатрической медицине, были получены новые знания о фармакологических свойствах препарата. Установлено, что фармакологический эффект Сермиона при деменции не ограничивается блокадой α-адренорецепторов, но объясняется и другими механизмами. Так, несмотря на то, что основной целью фармакологического воздействия при лечении пациентов с деменцией при болезни Альцгеймера является дефицит холинергической медиации, в случае заболевания возникают нарушения функционирования большого количества других нейротрансмиттерных систем. Выявлено, что ницерголин способствует увеличению содержания ацетилхолина как за счет усиления высвобождения из холинергических терминалей, так и за счет селективного ингибирования ацетилхолинэстеразы, а также­ обладает способностью увеличивать оборот нор­адреналина и дофамина в некоторых областях головного мозга. Ницерголин оказывает положительное влияние на системы, преобразующие сигналы, способствует предотвращению отложения бета-амилоида (наличие избыточного количества амилоидных бляшек в определенных областях головного мозга является нейропатологической аномалией, об­основывающей диагноз деменции при болезни Альцгеймера) и потери холинергических нейронов (Fioravanti M., Flicker L., 2001). Эти эффекты — влияние на церебральный метаболизм, холин-, допамин- и адренергическую нейротрансмиссию, преобразование сигналов и апоптоз — в настоящее время принимаются во внимание при рассмотрении механизмов улучшения когнитивных функций при действии Сермиона (Nicergoline (Sermion). A Product Mono­graph, 1996; Логановский К.Н., 1999; Логановский К.Н., Юрьев К.Л., 2001а).

Очевидно, что Сермион обладает чрезвычайно широким спектром фармакотерапевтической эффективности. Препарат эффективен при различных формах цереброваскулярной патологии и периферических сосудисто-метаболических нарушениях. Его широко применяют на протяжении последних трех десятилетий при когнитивных, аффективных и поведенческих расстройствах у пациентов пожилого и старческого возраста с деменцией. При этом установлена эффективность препарата при лечении пациентов с легкой и умеренной деменцией при болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменциях легкой и умеренной степени (Winblad B. et al., 2000). Отмечены положительные эффекты препарата и при многих других заболеваниях, обу­словленных как сосудистой патологией, так и иными причинами — нейродегенерацией, травмой и др.

На основании результатов проведенных исследований были определены следующие области терапевтического применения Сермиона (Логанов­ский К.Н., Юрьев К.Л., 2001б).

Следует отметить, что сведения о новых аспектах клинического применения Сермиона продолжают появляться в научной литературе и в настоящее время. Так, опубликованы данные об эффективности Сермиона при нарушении функции равновесия центрального генеза у взрослых и пациентов пожилого возраста, обусловленном полинейромедиаторными нарушениями и не связанном с неврологическими заболеваниями сосудистого, инфекционного, опухолевого, токсического или дегенеративного характера (Felisati G. et al., 2002).

А.А. Шаровой и Г.А. Лыскиной (2000) установлена эффективность и безопасность применения Сермиона в составе комплексной терапии при диффузных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах у детей. На основании проведенного исследования авторы приводят следующие показания к применению препарата у этой категории пациентов: признаки поражения периферического микроциркуляторного русла (периферический ангиоспазм, акросклеротические изменения, пренекроз, трофические расстройства, нарушение агре­гации эритроцитов любой степени выраженности, нарушения кровоснабжения конечности); васкулиты, капилляриты; синдром Рейно; антифосфолипидный синдром, гиперкоагуляция по данным коагулограммы; висцеральные поражения микроциркуляторного русла (пневмониты, коронарииты, нефриты, цереброваскулиты и т.п.); АГ; легочная гипертензия.

Чем же обусловлен такой мощный терапевтический потенциал Сермиона?

Основная причина — уникальное сочетание в одном препарате нескольких фармакотерапевтических свойств. Обобщая данные многочисленных экс­периментальных и клинических исследований, можно перечислить уже известные эффекты Сермиона: 1) ноотропный; 2) полинейромедиаторный; 3) нейропротекторный; 4) метаболический; 5) вазоактивный; 6) антиагрегантный (схема).

Приведенные выше эффекты Сермиона наиболее выражены при применении препарата в дозе 30–60 мг в сутки на протяжении 2 мес и более. Именно с пересмотром терапевтических дозировок Сермиона в пользу применения высоких суточных доз во многом и связывают возрождение пристального внимания к препарату, наметившееся в мировой ли­тературе с 90-х годов прошлого века (Логанов­ский К.Н., 1999).

Достаточно показательные результаты, отражающие основные фармакотерапевтические эффекты Сермиона, получены нами при лечении пациентов, подвергшихся воздействию ионизирующих излучений вследствие Чернобыльской катастрофы (ликвидаторов), с органическими психическими расстройствами (энцефалопатией) (Нягу А.И. и соавт., 1999). Эти расстройства соответствовали критериям Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) для рубрик F07.0 (органическое расстройство личности) и F06 (другие психические расстройства вследствие повреждения или дисфункции головного мозга либо вследствие физической болезни).

Следует отметить этиологическую гетерогенность энцефалопатии у этой категории пациентов (в ее происхождении существенное значение имеют возраст, психологический стресс, цереброваскулярная патология, продолжительность работ в Чернобыльской зоне отчуждения, однако наибольшее влияние на выраженность характерных психофизиологических нарушений оказывает величина поглощенной дозы облучения), а также резистентность к проводимому лечению.

Участники исследования — 57 мужчин в возрасте от 33 до 65 лет, подвергшихся влиянию ионизирующих излучений в дозах 50–900 мГр, — были разделены на 3 группы: Сермион в дозе 30 мг/сут на протяжении 60 дней принимали 23 пациента (группа А), в дозе 60 мг/сут на протяжении 21 дня — 16 (группа Б). В группу сравнения вошли 18 пациентов, получавших на протяжении 21 дня традиционное комплексное лечение, включавшее вазоактивные (винпоцетин, никотиновая кислота), ноотропные (пирацетам) и витаминные препараты.

Проводили клиническое неврологическое, психиатрическое (с применением психиатрических оценочных шкал) и нейропсихологическое (с применением нейропсихологических тестов) обследование, а также компьютерную ЭЭГ и вестибулометрию. Группу А обследовали до лечения, в 21-й и 60‑й дни лечения; группу Б и группу сравнения — до лечения и в 21-й день лечения.

Установлено, что «симптомами-мишенями» Сермиона (по отношению к устранению которых препарат оказался наиболее эффективен) являются: головная боль, головокружение, гипотермия дистальных отделов конечностей, усталость, нарушения координации и равновесия, повышенное систолическое артериальное давление (рис. 1).

Отмечена эффективность Сермиона и при других нейропсихических синдромах у ликвидаторов с энцефалопатией (рис. 2).

Также установлено, что Сермион в дозах 30–60 мг/сут обладает вазоактивным, ноотропным, вегетостабилизирующим и психотропным действием (способствует коррекции негативных (дефицитарных) психопатологических симптомов, ипохондрических и тревожно-депрессивных проявлений). Наибольший ноотропный эффект оказывает Сермион в дозе 60 мг/сут. Монотерапия Сермионом является эффективной для коррекции вестибу­лоатактических и вегетотрофоваскулярных расстройств, сенсорно-алгической и мышечно-тонической симптоматики (рис. 3).

Применение Сермиона в дозе 60 мг в сутки на 21-й день лечения в целом характеризуется более динамичным нейропсихиатрическим эффектом, который может быть достигнут лишь к 60-му дню лечения препаратом в дозе 30 мг в сутки (см. рис. 1, 2, 3). Терапевтическая эффективность монотерапии Сермионом в дозах 30–60 мг в сутки превосходит таковую комплексного сосудисто-ноотропного лечения (рис. 4, 5, 6).

Таким образом, результаты нашего исследования подтвердили хорошо известные вазоактивно-ноо­тропные эффекты Сермиона, а также позволили обнаружить вегетостабилизирующее и психотропное действие препарата — анксиолитический, антиде­прессивный, антиастенический эффекты.

Немаловажной причиной широты спектра фармакотерапевтической эффективности Сермиона является также общность этиологических факторов и патогенетических механизмов различных патологических состояний, при которых установлена эффективность препарата. Безусловно, основным таким этиопатогенетическим фактором является сосудистый. В связи c этим наиболее ярким примером может служить аргументированная позиция некоторых авторов, согласно которой болезнь Альцгеймера также является сосудистым заболеванием с нейродегенеративными последствиями, в связи с чем и болезнь Альцгеймера, и сосудистая деменция могут быть описаны термином «вазокогнопатия» (de la Torre J.C., 2004).

Принимая во внимание широкий спектр терапевтической эффективности Сермиона, а следовательно, и возможность его применения как психиатрами и невропатологами, так и терапевтами, и врачами других специальностей, считаем целесообразным привести краткую характеристику основных нейропсихических расстройств, при которых доказана эффективность препарата.

Деменция (код согласно МКБ-10: F00–F03) — обу­словленный заболеванием головного мозга (как правило, имеющим хроническое или прогрессирующее течение) синдром, отличительными признаками которого являются нарушения ряда высших корковых функций, включая память, мышление, ориентировку, способность к обучению, пониманию, установлению логических связей, а также счет, язык и речь. Сознание не изменено. Перечисленным нарушениям когнитивных функций обычно сопутствуют (а в отдельных случаях — предшествуют) ухудшение эмоционального контроля и социального поведения или изменения в сфере мотиваций. Этот синдром наблюдается при болезни Альцгеймера, цереброваскулярных заболеваниях и других состояниях, первично или вторично поражающих головной мозг (Купер Дж. Э., 2000). Деменция — это приобретенное расстройство, генерализованное поражение интеллекта, памяти и личности без нарушения сознания (Гельдер М. и соавт., 1997).

Болезнь Альцгеймера (G30.–) — первичное дегенеративное церебральное заболевание неизвестной этиологии с характерными нейрогистологическими и нейрохимическими признаками. В большинстве случаев оно постепенно и медленно, но неуклонно развивается в течение нескольких лет (Ку­пер Дж.Э., 2000). В зависимости от возраста, в котором началось заболевание, выделяют раннюю (пресенильную) или позднюю (сенильную) болезнь Альц­геймера, рубеж между которыми приходится на возраст около 65 лет.

Согласно МКБ-10 деменция при болезни Альцгеймера относится к диагностической рубрике F00 при G30.–. Выделяют деменцию при болезни Альцгеймера с ранним (F00.0) и поздним (F00.1) началом, а также атипичную или смешанного типа (F00.2), куда включена атипичная деменция альцгеймеровского типа и сочетание альцгеймеровской и сосудистой деменции.

Сосудистая деменция (F01) возникает в результате инфаркта головного мозга вследствие заболевания церебральных сосудов, включая церебро­васкулярную болезнь при АГ. Инфаркты чаще небольшие, но проявляют кумулятивное действие. В большинстве случаев заболевание начинается в более позднем возрасте. В категорию сосудистой деменции включена атеросклеротическая деменция (Купер Дж.Э., 2000).

Сосудистая деменция с острым началом (F01.0), как правило, развивается быстро после серии инсультов, обусловленных цереброваскулярным тромбозом, эмболией или кровоизлиянием. В редких случаях причиной может быть один массивный инфаркт головного мозга.

Мультиинфарктная деменция (F01.1) имеет постепенное начало, связанное с повторными небольшими эпизодами ишемии, которые приводят к накоплению инфарктов в церебральной паренхиме. К этой категории относится преимущественно корковая деменция.

Подкорковая сосудистая деменция (F01.2). В анамнезе присутствуют сведения, указывающие на наличие АГ, очагов ишемической деструкции в глубоких структурах белого вещества больших полушарий мозга. Кора мозга обычно сохранена, что контрастирует с клинической картиной, очень напоминающей деменцию при болезни Альцгеймера.­

В отношении цереброваскулярных заболеваний следует отметить, что длительное время в поле зрения клиницистов оставались преимущественно ост­рые формы сосудистых заболеваний головного мозга, а их хроническим проявлениям не уделяли достаточного внимания. В связи с этим разработка четких критериев оценки хронических форм цереброваскулярных заболеваний, которые соответствовали бы современным теоретическим представлениям об этой патологии и были бы удобными для применения на практике, остается ключевым вопросом (Руденко А.Ю. та співавт., 2003).

За рубежом сложилось излишне узкое понимание хронических форм сосудистой мозговой недостаточности — их сводят преимущественно к сосудистой деменции, которую патогенетически связывают лишь с инсультами (Сова С., 2003). Поэтому в отечественной медицине до сих пор широко используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия», который был предложен Г.А. Максудовым и В.М. Коганом еще в 1958 году и позднее был включен в принятую в СССР классификацию сосудистых поражений головного и спинного мозга (Шмидт Е.В., 1985), действующую в Украине и в настоящее время. В 1971 г. Е.В. Шмидтом и Г.А. Мак­судовым в отдельную форму была выделена и такая нозология, как «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга», которую многие авторы рассматривают как вариант начала или I стадию ДЭ (Руденко А.Ю. та співавт., 2003).

Основанием для предположительного диагноза клинической формы НПНКМ является сочетание двух и более таких жалоб, как головная боль (1), головокружение (2), шум в ушах и голове (3), ухудшение памяти (4), снижение умственной работоспособности (5), ухудшение сна (6), если они отмечаются в течение длительного времени (последних 3 мес) или часто (не реже 1 раза в неделю), особенно в условиях, требующих усиления кровоснабжения мозга (напряженная умственная работа, душное помещение и др.), и при этом отсутствуют приз­наки органического поражения нервной системы.

ДЭ характеризуется как результат «медленно прогрессирующей недостаточности кровообращения, приводящей к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и обуслов­ливающей нарастающее расстройство функций головного мозга» (Шмидт Е.В., 1985). Основными заболеваниями, приводящими к хронической ДЭ, являются атеросклероз, АГ, их сочетание, поражение сосудов при системных заболеваниях, а также заболевания сердца. Одним из механизмов развития ДЭ является диспропорция между потребностью и обеспечением тканей головного мозга полноценным кровоснабжением. Развитие клинических симптомов диффузного поражения головного мозга может происходить на фоне постоянной недостаточности кровоснабжения мозга вследствие как атеросклеротических изменений его сосудистой системы, так и нарушений реологических свойств крови и гемостаза, инертности механизмов ауторегуляции мозгового кровотока (Віничук С.М., 1999).

Выделяют 3 стадии ДЭ: I — начальную, или раннюю, II — умеренную, III — выраженную (Волошин П.В., Тайцлин В.И., 1991).

Для I стадии характерны снижение памяти, головная боль, несистемные головокружения, астеноневротические симптомы (утомляемость, рассеянность, раздражительность, подавленное настроение, плохой сон и др.), начальные проявления атеросклеротической или гипертонической ангиопатии на глазном дне на фоне рассеянной незначительной органической неврологической симптоматики, наличие которой отличает раннюю ДЭ от НПНКМ, свидетельствуя о более выраженной сосудистой мозговой недостаточности.

Во II стадии органические симптомы более выражены, прогрессируют ухудшение памяти, снижение работоспособности, изменяется личность больного.

В III стадии проявления хронической сосудисто-мозговой недостаточности резко выражены, что приводит к психическим нарушениям вплоть до деменции и к развитию очаговых синдромов (псевдобульбарного, экстрапирамидного и др.).

По данным компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной (МРТ) томографии уже в I стадии ДЭ обнаруживают нерезко выраженные изменения ликворосодержащих пространств, единичные мелкоочаговые изменения мозговой паренхимы, а в отдельных случаях — минимальные проявления корковой атрофии. Одним из ранних морфологических признаков ДЭ также служит появление на КТ участков сниженной плотности белого вещества вокруг мозговых желудочков (Бурцев Е.М., 1998). Речь идет о разрежении белого вещества. V.C. Ha­chinski и соавторы (1987) предложили называть этот феномен лейкоараиозом (leukoaraiosis).

В МКБ-10 такой термин, как ДЭ, отсутствует. Среди возможных близких по клинической картине состояний в МКБ-10 приводят: I67.2 — церебральный атеросклероз, І67.3 — прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера); I67.4 — гипертензивная энцефалопатия; І67.8 — другие уточненные поражения сосудов мозга, в том числе ишемия мозга (хроническая), І67.9 — цереброваскулярная болезнь неуточненная (Камчатов П.Р., 2000; Руденко А.Ю. та співавт., 2003).

Симптомокомплекс (синдром), описываемый термином «дисциркуляторная энцефалопатия», без уточнения его этиологии часто обозначают и другими терминами: «хроническая недостаточность мозгового кровообращения», «хроническая гипоперфузия мозга»», «цереброваскулярная (сосудистая мозговая) недостаточность», «хроническая мозговая дисфункция сосудистой этиологии», «артерио­склероз», «пост­инсультное состояние», «хроническая церебральная дисфункция», «состояние после транзиторных ишемических атак», «асимптоматические ишемические нарушения мозгового кровообращения» и др.

Широкая распространенность цереброваскулярных заболеваний и наиболее тяжелого их проявления — инсультов и связанная с ними высокая смерт­ность и инвалидность населения делают профилактику и лечение пациентов с этими заболе­вания­ми одной из наиболее актуальных медико-социальных проблем. Поскольку ДЭ вызывает постепенно нарастающие диффузные изменения тканей головного мозга, включая экзацербации в виде инсульта, то становится понятным, что своевременное выявление и лечение цереброваскулярных заболеваний является важным шагом в профилактике развития острых нарушений мозгового кровообращения. Кроме того, перспективы восстановления нарушенной неврологической функции после ишемического инсульта остаются достаточно ограниченными. Поэтому в последнее время внимание исследователей привлекают вопросы профилактики срывов компенсации при ДЭ (Руденко А.Ю. та співавт., 2003).

Так, в публикации Американской ассоциации кардиологии (American Heart Association/AHA), посвященной анализу факторов риска инсульта, а также вопросам его профилактики, предложен термин «субклиническое заболевание» («subclinical disease») (Sacco R.L. et al., 1997). Этот термин обозначает патологические состояния, которые выявляются с помощью неинвазивных методов, не сопровождаются клиническими признаками и симптомами, но могут повышать риск возникновения инсульта. Эти состояния, как правило, оценивают с помощью ульт­расонографии сонных артерий (толщина интимо-медиального слоя сонных артерий (intima-media thick­ness/IMT), характеристики атеросклеротических бляшек, количественная оценка гемодинамических нарушений), в результате измерений лодыжечно-плечевых индексов (показатели патологии сосудов нижних конечностей), а также по данным МРТ и КТ головного мозга (выявление инфарктоподобных поражений (infarctlike lesions), «немых» инфарк­тов (silent strokes), патологии белого вещества мозга (white matter disease) и атрофии мозговой ткани).

В зарубежных публикация последних лет все чаще рекомендуется акцентировать внимание на профилактике и уменьшении выраженности широкого спектра ишемических поражений головного мозга (в том числе субклинических и особенно у пациентов с АГ) как патофизиологического фактора риска инсульта, когнитивных нарушений и деменции (Chui H., 2000; Persu A., De Plaen J.F., 2004; Yatsu F.M., Shaltoni H.M., 2004).

В связи с расширением представлений о механизмах, приводящих к повреждению нейронов при ишемии мозга, при рассмотрении потенциальной роли различных лекарственных средств для лечения пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями в последние годы все большее внимание уделяется не столько их способности избирательно улучшать мозговой кровоток, сколько «несосу­дистым» свойствам этих препаратов, а именно — возможности влиять одновременно на разные элементы каскада ишемических реакций, пред­отвращая или уменьшая ишемическое повреждение мозга в условиях его гипоперфузии (Хаджиев Д., 2004).

Поэтому становится понятной высокая терапевтическая эффективность Сермиона при хронической цереброваскулярной недостаточности на различных стадиях — от начальной до выраженной, а также при дегенеративной или смешанной деменции. Именно сочетание вазоактивного, антиагрегантного и метаболического эффектов одновременно со способностью обеспечивать прямую защиту нервной ткани благодаря полинейромедиаторному и нейропротекторному эффектам в конечном итоге и выражается в способности препарата корректировать когнитивные, аффективные, соматические и поведенческие расстройства, то есть в ноо­тропном действии.

Термин «ноотропный» (от греч. noos — разум и tropos — поворачиваться навстречу) ввел C. Giurgea (1972) для обозначения класса препаратов, способствующих улучшению познавательных функций и памяти. Под этим понятием иногда подразумевают и другие свойства препаратов, например нейропротекторные. Широко употребляемыми синонимами термина «ноотропные препараты», или «ноо­тропы», являются: «умные препараты» («smart drugs»), «интеллектуальные препараты», или «препараты, повышающие интеллект» («intelligent drugs», «drugs improving the intelligence») (Psycho­tropics 2000–2001, 2000), а также «когнитивные активаторы» («cognitive activators»).

Определяя место лекарственного средства в совре­менной клинической практике, нельзя не коснуться фармакоэкономических аспектов его применения. Одним из основных показаний для применения Сермиона являются хронические цереброваскулярные заболевания. Традиционная их терапия предполагает сочетанное применение вазоактивного и ноотропного препаратов с целью одновременного воздействия на различные звенья патогенеза этой многофакторной патологии. В связи с этим следует отметить стратегию некоторых фармацевтических компаний, направленную на разработку комбинированных препаратов сочетанного действия, более удобных для пациента.

Монотерапия Сермионом позволяет не только обеспечить сочетанное вазоактивное, метаболическое, антиагрегантное, ноотропное, полинейромедиаторное и нейропротекторное действие, но и наря­ду с высокой безопасностью отличается удобством назначения и применения. Все это в комплексе значительно повышает степень соблюдения пациентом предписанного режима лечения, как правило продолжительного. К тому же в ряде исследований было показано, что монотерапия Сермионом в высоких дозах (30–60 мг в сутки) значительно эффективнее традиционного комплексного сосудисто-ноотропного лечения, включающего сосудистые, ноотропные и другие препараты (Нягу А.И. и соавт., 1999; Шербул В.И. и соавт., 1999; Бездетко П.А. и соавт., 2000). Кроме того, отмечается, что отсутствие серьезных побочных эффектов при проведении курса лечения Сермионом позволяет применять его у пациентов в амбулаторно-поликлинических условиях либо в условиях дневного стационара, что ведет к уменьшению затрат, необходимых для содержания больного в стационаре. Немаловажно с экономической точки зрения и сокращение длительности стационарного лечения при применении Сермиона. Использование препарата в форме таблеток в высоких дозах также позволяет значительно снизить нагрузку на средний медицинский персонал за счет уменьшения парентеральных назначений (Шербул В.И. и соавт., 1999).

Таким образом, наряду с установленной эффективностью Сермиона при различных патологических состояниях, а также безопасностью, удобством назначения и применения, важными преимуществами препарата могут быть и фармакоэкономические.

ЛИТЕРАТУРА

• • Бездетко П.А., Бездетко Н.В., Савельева А.Ю. (2000) Применение Сермиона в высоких дозах у больных с атрофией зрительного нерва. Укр. мед. часопис, 6(20): 43–45 (http://www.umj.kiev.ua/pdf/20/umj_20_1028.pdf).
  • Бурцев Е.М. (1998) Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия. Журн. неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова, 98(1): 45–48.
  • Віничук С.М. (1999) Судинні захворювання нервової системи. Наукова думка, Київ, 252 с.
  • Волошин П.В., Тайцлин В.И. (1991) Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга. Здоровье, Киев, 408 с.
  • Гельдер М., Гэт Д., Мейо Р. (1997) Оксфордское руководство по психиатрии. Пер. с англ. Т. Кучинской и Н. Полищук. Сфера, Киев, т. 1. — 300 с., т. 2. — 435 с.
  • Камчатов П.Р. (2000) Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга в соответствии с МКБ‑10. Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 3: 12–15.
  • Компендиум 2004 — лекарственные препараты (2004) В.Н. Коваленко, А.П. Викторов (ред.). Морион, Киев, 1664 с.
  • Купер Дж. Э. (Ред.) (2000) Карманное руководство к МКБ-10: Классификация психических и поведенческих расстройств (с глоссарием и исследовательскими диагностическими критериями). Пер. с англ. Д. Полтавца. Сфера, Киев, 464 с.
  • Логановский К.Н. (1999) Применение Сермиона в клинической неврологии. Укр. мед. часопис, 1(9): 33–38.
  • Логановский К.Н., Юрьев К.Л. (2001а) Фармакологические свойства и терапевтический потенциал Сермиона. В кн.: К.Н. Логановский, К.Л. Юрьев (ред.-сост.) Нейропсихиатрические эффекты Сермиона. Морион, Киев, с. 3–51.
  • Логановский К.Н., Юрьев К.Л. (2001б) Нейропсихиатрические показания к применению Сермиона. В кн.: К.Н. Логановский, К.Л. Юрьев (ред.-сост.) Нейропсихиатрические эффекты Сермиона. Морион, Киев, с. 153–185.
  • Нягу А.И., Логановский К.Н. (1998) Нейропсихиатрические эффекты ионизирующих излучений. Чернобыльинтеринформ, Киев, 350 с.
  • Нягу А.И., Логановский К.Н., Юрьев К.Л., Петрова И.В., Бомко М.А. (1999) Нейропсихиатрическая эффективность монотерапии Сермионом в высоких дозах (30–60 мг/сут) у облученных пациентов с энцефалопатией. Укр. мед. часопис, 5(13): 6–17 (http://www.umj.kiev.ua/arhiv/13/s_13_5_99_737.asp).
  • Руденко А.Ю., Башкірова Л.М., Корженевський Л.В. (2003) До питання про класифікацію, клініку та перебіг ранніх форм цереброваскулярних захворювань. Укр. мед. часопис, 3(35): 54–60.
  • Сова С. (2003) Хронические нарушения мозгового кровообращения. Ліки України, 12: 24–27.
  • Хаджиев Д. (2004) Нейропротекторная терапия при латентных формах недостаточности мозгового кровообращения как первичная профилактика ишемического инсульта. (К Первому российскому международному конгрессу «Цереброваскулярная патология и инсульт»). Укр. мед. часопис, 5(43): 47–53.
  • Шарова А.А., Лыскина Г.А. (2000) Ницерголин в комплекс­ной терапии диффузных заболеваний соединительной ткани у детей. РМЖ, 8(4): http://www.rmj.ru/rmj/t8/n4/205.htm.
  • Шербул В.И., Головко В.В., Антонец А.Э. (1999) Исполь­зование Сермиона в лечении больных с нейро­сенсорной тугоухостью. Укр. мед. часопис, 5(13): 22–25 (http://www.umj.kiev.ua/arhiv/13/s_13_5_99_765.asp).
  • Шмидт Е.В. (1985) Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 85(9): 1281–1288.
  • Chui H. (2000) Vascular dementia, a new beginning: shifting focus from clinical phenotype to ischemic brain injury. Neurol. Clin., 18(4): 951–978.
  • de la Torre J.C. (2004) Alzheimer’s disease is a vasocognopathy: a new term to describe its nature. Neurol. Res., 26(5): 517–524.
  • Felisati G., Battaglia A., Papini M.G., Rossini B.M., Pignataro O. (2002) Nicergoline in balance alterations in adult and elderly patients. A double-blind, placebo-controlled study. Clin. Drug. Invest., 22(11): 731–740 (http://www.medscape.com/viewarticle/444415_print).
  • Fioravanti M., Flicker L. (2001) Nicergoline for dementia and other age associated forms of cognitive impairment (Cochrane Review). The Cochrane Database of Systematic Reviews 2001, Issue 4. Art. No.: CD003159. DOI: 10.1002/14651858.CD003159 (http://www.update-software.com/Abstracts/ab003159.htm) [Перевод систематического обзора Кокрановского сотруд­ничества см. Укр. мед. часопис, 2002, 4(30): 81–93 (http://www.umj.kiev.ua/pdf/30/umj_30_1338.pdf)].
  • Giurgea C. (1972) Pharmacology of integrative activity of the brain. Attempt at nootropic concept in psychopharmacology. Actual. Pharmacol. (Paris), 25: 115–156.
  • Hachinski V.C., Potter P., Merskey H. (1987) Leuko-araiosis. Arch. Neurol., 44: 21–23.
  • Nicergoline (Sermion) (1996) A Product Monograph. ADIS International, Milano, 56 p.
  • Persu A., De Plaen J.F. (2004) Recent insights in the development of organ damage caused by hypertension. Acta Cardiol., 59(4): 369–381.
  • Psychotropics 2000–2001 (2000) H. Lundbeck A/S. Hermann & Fisher A/S, Denmark, 772 p.
  • Sacco R.L., Benjamin E.J., Broderick J.P., Dyken M., Easton J.D., Feinberg W.M., Goldstein L.B., Gorelick P.B., Howard G., Kittner S.J., Manolio T.A., Whisnant J.P., Wolf P.A. (1997) Ameri­can Heart Association Prevention Conference. IV. Prevention and Rehabilitation of Stroke. Risk factors. Stroke, 28(7): 1507–1517 (http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/28/7/1507).
  • Winblad B., Carfagna N., Bonura L., Rossini B.M., Wong E.H.F., Battaglia A. (2000) Nicergoline in dementia. A review of its pharmacological properties and therapeutical potential. CNS Drugs, 14(4): 267–287.
  • Yatsu F.M., Shaltoni H.M. (2004) Implications of silent strokes. Curr. Atheroscler. Rep., 6(4): 307–313.

>СЕРМІОН. АКТУАЛЬНІ ПИТАННЯ ЗАСТОСУВАННЯ В КЛІНІЧНІЙ ПРАКТИЦІ

Логановський Костянтин Миколайович, Юр’єв Костянтин Леонідович

Резюме. Обговорюються актуальні питання застосування Серміону в клінічній практиці, які, враховуючи широкий спектр терапевтичної ефективності препарату, можуть бути корисними невропатологам, психіатрам, а також терапевтам і лікарям інших спеціальностей.

Ключові слова:Серміон, ніцерголін, деменція, цереброваскулярні захворювання, хронічна недостатність мозкового кровообігу, енцефалопатія

>SERMION. ACTUAL QUESTIONS ON APPLICATION IN MEDICAL PRACTICE

Loganovsky K N, Yuryev K L

Summary. Actual questions on the application of Sermion in medical practice are considered in the article, which taking into consideration a wide spectrum of therapeutic efficiency of Sermion can be useful both to neuropathologists, psychiatrists, as well as therapists and doctors of other specialties.

Key words: Sermion, nicergoline, dementia, cerebrovascular diseases, chronic cerebral circulatory insufficiency, encephalopathy