Клинико-нейрофизиологическая диссоциация резидуального периода родового повреждения плечевого сплетения

June 19, 2014
5116
Resume

В статье дана электрофизиологическая характеристика резидуального периода родового повреждения плечевого сплетения. Клиническая картина резидуального периода родового повреждения плечевого сплетения отличается от таковой при травматическом брахиоплексите, развившемся в старшем возрасте при другом механизме травмы. Данные электрофизиологического обследования выявили несоответствие тяжести двигательных нарушений состоянию иннервации мышц, обеспечивающих данное движение. Нарушение двигательной функции пораженной конечности в резидуальный период родового повреждения плечевого сплетения связано с наличием посттравматических нейрогенных деформаций.

Введение

Травматическая брахиоплексопатия — наиболее частая форма поражения плечевого сплетения. Акушерский паралич развивается в результате травматического повреждения плечевого сплетения во время родов. Частота родового паралича верхней конечности на 1000 новорожденных, по данным разных авторов, колеб­лется в пределах 0,38–5,00; в Европе в среднем — 0,5–3,0, в России ≈1,5 (Комаревцев В.Д., 2000; Sinanović O. et al., 2006; Михайлова С.А., 2008; Баиндурашвили А.Г. и соавт., 2011).

В литературе приводятся различные названия этого заболевания: родовой паралич, акушерский парез, родовой плексит, паралич Дюшена — Эрба (поражение верхних ветвей плечевого сплетения), Дежерин — Клюмпке (частичное поражение нижних ветвей плечевого сплетения), широко употребляется термин «родовое повреждение плечевого сплетения» (РППС).

Впервые РППС описано У. Смелли в 1764 г. В 1872 г. французский хирург Г. Дюшен подробно описал классическую картину заболевания и впервые применил определение электровозбудимости пораженных мышц. Спустя два года Г. Эрб на основании экспериментальных исследований подтвердил предположение, что родовые параличи возникают при повреждении V и VI шейных корешков спинного мозга.

Поражения плечевого сплетения у детей характеризуются тяжелыми, нередко необратимыми нарушениями функции верхней конечности; терапевтические способы лечения обеспечивают выздоровление только в 20% случаев (Дольницкий О.В., 1985).

РППС отмачается как при патологических, так и при нормальных родах. Факторами риска такой травмы являются ягодичное и ножное предлежание, родоразрешение при помощи щипцов, большая масса плода, роды несколькими плодами, слабость родовой деятельности и др. Повреждения плечевого сплетения у новорожденных нередко сочетаются с переломами ключицы и плечевой кости, повреждением лицевого нерва, кефалогематомой и кривошеей (Комаревцев В.Д., 2000; Михайлова С.А., 2008; van Kooten E.O. et al., 2008).

Существуют два подхода к трактовке РППС, предусматривающие приоритетность травмы плечевого сплетения или травмы спинного мозга. Механизм травматического повреждения плечевого сплетения в родах чаще всего тракционный. Согласно мнению некоторых авторов, в патогенезе данной травмы ведущим фактором является нарушение кровообращения в передних рогах шейного утолщения, возникающее при перерастяжении шейного отдела позвоночника (Ратнер А.Ю., 2005).

При острой травме выделяют четыре основных патоморфологических типа повреждения (Корянова М.М., 2005; Ратнер А.Ю., 2005):

1. Отрыв — полный преганглионарный отрыв корешка от спинного мозга.

2. Нейротмезис — частичный или полный разрыв нерва с разрывом аксонов, их оболочек и поддерживающей соединительной ткани, ведущий к дегенерации аксонов дистальнее места повреждения. Восстановление невозможно.

3. Аксонотмезис — разрыв аксона и миелиновой оболочки с сохранением соединительно-тканной оболочки нерва, ведущее к аксональной дегенерации дистального участка аксона ниже повреждения. Возможно частичное восстановление.

4. Нейрапраксия — несостоятельность невральной проводимости, обычно обратимая, вследствие метаболических и микроструктурных нарушений без разрыва аксона.

Симптоматика при родовых повреждениях зависит от типа паралича. Большинство авторов различают четыре типа РППС:

1. Повреждение верхних корешков (верхний тип, или тип Дюшена — Эрба) выявляют в 86% случаев (Комаревцев В.Д., 2000; Овсянкин Н.А., 2006).

2. Повреждение всего сплетения (тотальный тип) развивается в 9–26% случаев (Чижик-Полейко А.Н., Дедова В.Д., 1984; Комаревцев В.Д., 2000; Овсянкин Н.А., 2006).

3. Повреждение нижних корешков (нижний тип, или тип Дежерин — Клюмпке) развивается реже, в 2–9% случаев (Borschel G.H., Clarke H.M., 2009).

4. Смешанный тип — изолированное повреждение по типу повреждения локтевого, подмышечного, лучевого или срединного нерва или их сочетание.

Крайне редко отмечается форма плечевой плексопатии с преимущественным поражением грудных мышц — паралич Лангбайна. У таких детей на фоне отсутствия признаков пареза руки отмечается гипотрофия большой и малой грудных мышц на стороне поражения. Эти изменения часто ошибочно расцениваются как врожденное недоразвитие грудных мышц. Такая патология существует намного чаще, чем диагностируется, что является причиной потери драгоценного времени в тот период, когда ранняя адекватная терапия могла бы быть весьма эффективной.

Клиническая картина позднего восстановительного периода РППС имеет отличия от таковой при травматической брахиоплексопатии, приобретенной в старшем возрасте — пораженная конечность укорочена как за счет плеча, так и за счет предплечья, определяется ее внутриротационная установка (Садыкова Г.К. и соавт., 2002). Имеются характерные симптомокомплексы:

  • симптом «куцего бицепса» — укорочение, утолщение и чрезмерное напряжение сохранившейся части двуглавой мышцы пораженной конечности при сгибании руки в локтевом суставе;
  • симптом «горниста» — при попытке коснуться ладонью рта локоть отводится до уровня плеча и кисть подносится тыльной стороной вследствие пронаторной контрактуры предплечья;
  • симптом «двугорбого плеча» — при латеральном отведении плеча выявляется некоторое выстояние головки плечевой кости, особенно заметное на фоне гипотрофии дельтовидной мышцы (Садыкова Г.К. и соавт., 2002; Ратнер А.Ю., 2005).

По стадии заболевания родовой паралич подразделяют на 4 периода: острый (до 1 мес); ранний восстановительный (до 1 года), поздний восстановительный (до 3 лет) и остаточных явлений (после 3 лет) (Чижик-Полейко А.Н., Дедова В.Д., 1984; Садыкова Г.К. и соавт., 2002; Михайлова С.А., 2008).

Для оценки состояния нервно-мышечного аппарата у больных с РППС используют электромиографию (ЭМГ) и электронейромиографию (ЭНМГ), которые являются информативными для топической диагностики, определения тяжести повреждения и клинически не выявляемых признаков реиннервации, оценки эффективности лечения и прогнозирования заболевания (Комаревцев В.Д., 2000; Vekris M.D. et al., 2008), а также в поздний период РППС позволяют определить функциональное состояние мышц и их пригодность для ортопедических операций (Terzis J.K., Kokkalis Z.T., 2008).

Цель исследования — изучить состояние иннервации мышц плечевого пояса и верхней конечности в резидуальный период РППС и сопоставить с тяжестью двигательных нарушений.

Объект и методы исследования

С 2010 по 2013 г. нами проведена ЭНМГ 90 больных с РППС в возрасте 3–47 лет, обратившихся для обследования в Лечебно-диагностический центр «Медиа-плюс» г. Луганска. Всем больным диагноз РППС установлен при рождении. Обследование проводили на электронейромиографе НВП-4 («Нейрософт», Россия).

Объем обследования включал проведение стимуляционной ЭНМГ, поверхностной ЭМГ и игольчатой ЭМГ. Игольчатую ЭМГ не проводили у детей в возрасте 3–8 лет (26 пациентов) из-за трудности выполнения алгоритма обследования в данном возрасте.

При стимуляционной ЭНМГ оценивали латентность, амплитуду и длительность М-ответов со срединного, локтевого, подкрыльцового, лучевого, мышечно-кожного нервов.

Моторную скорость распространения возбуждения определяли по срединному, локтевому нервам. Сенсорную скорость оценивали по срединному, локтевому, лучевому нервам, наружному и внутреннему кожному нервам предплечья.

Поверхностную ЭМГ фиксировали с дельтовидной, двуглавой, трехглавой мышц плеча, мышц кисти, общего разгибателя пальцев. Регистрировали состояние мышц в покое и при произвольном максимальном их сокращении.

При игольчатой ЭМГ обследовали дельтовидную мышцу: регистрировали спонтанную активность и потенциалы двигательных единиц (ПДЕ).

За норму принимали следующие значения: амплитуда моторного ответа (М-ответ) для сpединного нерва >3,5 мВ, для локтевого нерва — >6 мВ, для подкрыльцового, мышечно-кожного и лучевого нервов — >4,5 мВ. Моторная и сенсорная скорость распространения возбуждения — >50 м/с.

Результаты и их обсуждение

Правостороннее РППС выявлено в большинстве случаев — у 60 (66,7%) пациентов, левостороннее — у 30 (33,3%). В 85 (94,4%) случаях отмечали поражение верхнего ствола плечевого сплетения, у 4 (4,4%) больных — нижнего ствола, у 1 (1,1%) пациента определены признаки тотального поражения плечевого сплетения.

Данные ЭМГ свидетельствуют о несоответствии тяжести двигательных нарушений состоянию иннервации мышц, обес­печивающих данное движение.

В большинстве случаев показатели стимуляционной ЭНМГ укладывались в параметры нормы.

Снижение амплитуды М-ответов отмечено у 26 (28,8%) пациентов, из них по подкрыльцовому нерву ниже нормы — у 5 (5,5%), снижение относительно противоположной здоровой стороны (учитывалось значительное снижение на ≥50%) — у 3 (3,3%) больных; по мышечно-кожному нерву ниже нормы — у 3 (3,3%), снижение относительно противоположной здоровой стороны у 2 (2,2%) обследованных; по лучевому нерву (отведение с трехглавой мышцы плеча) моторный ответ ниже нормы отмечен у 1 (1,1%) пациента, снижение относительно противоположной здоровой стороны — у 4 (4,4%) больных; по срединному нерву ниже нормы — у 4 (4,4%); по локтевому нерву ниже нормы — у 4 (4,4%) пациентов.

Во всех случаях РППС отмечено снижение длительности М-ответа, наиболее выраженное в отведении с дельтовидной мышцы (рис. 1), что не выявляется при ЭНМГ травматических брахиоплексопатий другой этиологии и свидетельствует о первично-аксональном поражении нервов (рис. 2).

Рис. 1
 Резидуальный период правостороннего РППС: длительность М-ответа справа 7,67 мс, слева — 11,2 мс при нормальной амплитуде М-ответа
Резидуальный период правостороннего РППС: длительность М-ответа справа 7,67 мс, слева — 11,2 мс при нормальной амплитуде М-ответа
Рис. 2
 Резидуальный период травматической брахиоплексопатии справа другой этиологии: длительность М-ответа справа 13 мс, слева — 11,1 мс при сниженной амплитуде М-ответа справа
Резидуальный период травматической брахиоплексопатии справа другой этиологии: длительность М-ответа справа 13 мс, слева — 11,1 мс при сниженной амплитуде М-ответа справа

Снижение невральной проводимости в виде увеличения латентности по подкрыльцовому и мышечно-кожному нерву было отмечено у 2 (2,2%) пациентов.

Снижение проведения по моторным волокнам срединного нерва отмечено в 2 (2,2%) случаях, по моторным волокнам локтевого нерва — у 1 (1,1%) больного.

Снижение проведения по сенсорным волокнам срединного нерва отмечено у 4 (4,4%) пациентов, по сенсорным волокнам локтевого нерва — у 2 (2,2%), лучевого нерва — у 5 (5,5%), наружного и внутреннего кожного нерва предплечья — в 2 (2,2%) случаях.

При проведении игольчатой ЭМГ спонтанной активности не выявлено ни в одном случае, параметры ПДЕ у большинства (88 (97,7%)) пациентов соответствуют деиннервационно-реиннервационному процессу (ДРП) IV–V стадии; у 2 (2,2%) — ДРП ІІІБ стадии.

При поверхностной ЭМГ в режиме произвольного максимального мышечного напряжения нарушения структуры ЭМГ не выявлено; отмечено снижение амплитуды, больше выраженное в отведении с дельтовидной мышцы и составляющее 50–80% относительно здоровой стороны, с трехглавой мышцы плеча снижение амплитуды составило в среднем 50% относительно здоровой стороны, в наименьшей степени снижение амплитуды выявлено в отведении с двуглавой мышцы плеча (таблица).

Таблица Снижение амплитуды ответа при поверхностной ЭМГ, %
Локализация <30 30–50 >50–75 >75–93 0
С дельтовидной мышцы 8 6 45 31
С двуглавой мышцы плеча 19 29 30 3 9
С трехглавой мышцы плеча 16 20 32 12 10

Проведенный анализ электрофизиологических показателей свидетельствует о том, что состояние иннервации мышц не является основной причиной значительного нарушения двигательной функции пораженной конечности в резидуальный период РППС, а обусловлено наличием посттравматических нейрогенных деформаций.

Механизм развития этих деформаций представлен такой последовательностью: паралич мышц — необратимые изменения в парализованных мышцах — мышечный дисбаланс — вторичные изменения в сухожильно-мышечных, капсульно-связочных, костно-суставных элементах денервированного сегмента конечности. Вторичные изменения проявляются в сухожильно-мышечных элементах развитием фиброза в мышечной ткани парализованных мышц, перерастяжением и истончением их сухожилий, укорочением сухожилий функционирующих мышц; в капсульно-связочных элементах — перерастяжением и истончением капсулы суставов и связочного аппарата на стороне парализованных мышц и сморщиванием на стороне функционирующих мышц; в костно-суставных элементах — укорочением, деформациями, патологической ротацией костей, вывихами и подвывихами в суставах денервированного сегмента конечности (Шапошников Ю.Г. (ред.), 1997).

Приводящая контрактура в плечевом суставе развивается в результате нарушения мышечного равновесия. При повреждении верхнего отдела плечевого сплетения оказываются поврежденными дельтовидная и малая круглая мышцы (мышцы, которые отводят и вращают плечо кнаружи). Их антагонисты — подлопаточная, большая грудная, большая круглая мышцы и широчайшая мышца спины — вращают плечо внутрь. Формируется приводящая контрактура плечевого сустава. Внутриротационная установка верхней конечности формируется в процессе роста ребенка под влиянием нарушенного мышечного равновесия. При этом происходит постепенное «скручивание» плечевой кости и образуется внутриротационная установка верхней конечности (Шапошников Ю.Г. (ред.), 1997).

Кроме того, определенную роль играют нарушения в центральном звене двигательного анализатора — нарушение двигательной функции инициирует формирование механизмов компенсации, в том числе за счет создания заместительных движений, и это приводит к тому, что позднее реиннервированные мышцы, подключаясь к созданной (адаптационной) схеме движения, используются неадекватно.

Выводы

1. Данные электрофизиологического обследования свидетельствуют о несоответствии тяжести двигательных нарушений состоянию иннервации мышц, обеспечивающих данное движение. При ЭНМГ выявлены нарушения гораздо в меньшей степени, чем ожидалось исходя из клинической картины.

2. Выраженное нарушение двигательной функции пораженной конечности в резидуальный период РППС связано не столько с состоянием иннервации мышц, сколько с наличием посттравматических нейрогенных деформаций.

Список использованной литературы

  • Баиндурашвили А.Г., Наумочкина Н.А., Овсянкин Н.А. (2011) Родовые вялые параличи верхних конечностей у детей (обзор литературы). Травматология и ортопедия России, 2(60): 171–178.
  • Дольницкий О.В. (1985) Лечение родового паралича верхних конечностей. Здоровье, Киев, 127 с.
  • Комаревцев В.Д. (2000) Диагностика и лечение родового паралича верхней конечности. Автореф. дис. … д-ра мед. наук, 14.00.22 — травматология и ортопедия. МЗ РФ Ярослав. гос. мед. академия, Ярославль, 25 с.
  • Корянова М.М. (2005) Эффективность этапного восстановительного лечения детей с последствиями родовых периферических парезов верхней конечности. Автореф. дис. … канд. мед. наук, 14.00.51 — восстановительная медицина. Пятигорск. гос. НИИ курортологии МЗ РФ, Пятигорск, 24 с.
  • Михайлова С.А. (2008) Двигательные нарушения в позднем периоде акушерских парезов и их коррекция функциональным биоуправлением. Автореф. дис. … канд. мед. наук, 14.00.22 — травматология и ортопедия. ЦНИИ травматологии и ортопедии им. Н.Н. Пирогова, Москва, 23 с.
  • Овсянкин Н.А. (2006) Оперативное лечение детей с последствиями повреждений плечевого сплетения (пособие для врачей). Санкт-Петербург, 22 с.
  • Ратнер А.Ю. (2005) Неврология новорожденных: острый период и поздние осложнения. БИНОМ, Москва, 368 с.
  • Садыкова Г.К., Халилова А.Э., Кадыров Д.М. (2002) Клинические особенности отдаленных последствий родовых плекситов у детей. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1(102): 61–62.
  • Чижик-Полейко А.Н., Дедова В.Д. (1984) Родовые повреждения плечевого сплетения. Воронеж. гос. ун-тет, Воронеж, 108 с.
  • Шапошников Ю.Г. (ред.) (1997) Травматология и ортопедия. Руководство для врачей. Т. 3. Медицина, Москва, с. 204–208.
  • Borschel G.H., Clarke H.M. (2009) Obstetrical brachial plexus palsy. Plast. Reconstr Surg. Jul;124(1 Suppl):144e-155e. doi: 10.1097/PRS.0b013e3181a80798
  • Sinanović O., Pirić N., Salihović D. et al. (2006) Obstetric lesions of brachial plexus. Med. Arh., 60(4): 255–258.
  • Terzis J.K., Kokkalis Z.T. (2008) Outcomes of secondary shoulder reconstruction in obstetrical brachial plexus palsy. Plast. Reconstr. Surg., 122(6): 1812–1822.
  • van Kooten E.O., Fortuin S., Winters H.A. et al. (2008) Results of latissimus dorsi transfer in obstetrical brachial plexus injury. Tech. Hand Up Extrem. Surg., 12(3): 195–199.
  • Vekris M.D., Lykissas M.G., Beris A.E. et al. (2008) Management of obstetrical brachial plexus palsy with early plexus microreconstruction and late muscle transfers. Microsurgery, 28(4): 252–261.
>Клініко-нейрофізіологічна дисоціація резидуального періоду пологового ушкодження плечового сплетення

Л.А. Міхеєва, В.Н. Василенко

Резюме. У статті наведена електрофізіологічна характеристика резидуального періоду пологового ушкодження плечового сплетення. Клінічна картина резидуального періоду пологового ушкодження плечового сплетення відрізняється від такої при травматичному брахіоплекситі, що розвинувся в старшому віці при іншому механізмі травми. Дані електронейрофізіологічного обстеження свідчать про невідповідність тяжкості рухових порушень стану іннервації м’язів, що забезпечують цей рух. Порушення рухової функції ураженої кінцівки в резидуальний період пологового ушкодження плечового сплетення пов’язане з наявністю посттравматичних нейрогенних деформацій.

Ключові слова: пологове ушкодження плечового сплетення, електроміографія.

>Clinico-neurophysiological dissociation in residual period of birth brachial plexus injury

L.A. Mikhеyevа, V.N.Vasilenko

Summary. The paper presents the electrophysiological characteristics of residual period of birth brachial plexus injury. The clinical picture of residual period of birth brachial plexus injury is different from that in traumatic brachial plexitis that started later in life and had another mechanism of injury. Data of electrophysiological examination revealed a discrepancy of severity of motor disorders and status of innervation of muscles that provide this movement. Severity of motor function of the affected limb in residual period of birth brachial plexus injury is associated with the presence of posttraumatic neurogenic deformations.

Key words: birth brachial plexus injury, electromyography.

Адрес для переписки:
Михеева Людмила Александровна
91045, Луганск,
квартал 50 лет Обороны Луганска, 14
Поликлиника ЛОКБ
Е-mail: [email protected]

Получено 24.03.2014