Запаморочення: етіопатогенетичні аспекти, підходи до лікування

Сулік Роман Володимирович — кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології і рефлексотерапії Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, Київ

Вступ

За визначенням Всесвітньої організації охорони здоров’я запаморочення — це порушення, при якому пацієнт відчуває рух тіла у просторі (суб’єктивне запаморочення) чи рух предметів навколо себе (об’єктивне запаморочення), зазвичай із втратою рівноваги.

Виділяють два основних клінічних синдроми запаморочення — вестибулярне (вертиго) і невестибулярне. Вестибулярне запаморочення характерне для ураження вестибулярної системи (як периферичного, так і центрального її відділів). Воно часто супроводжується вегетативними розладами — нудотою, блюванням, головним болем, підвищеним потовиділенням, гіперсалівацією.

За даними обстеження 30 тис. осіб, близько 17% випадків запаморочення спричинені віковими змінами, а серед осіб віком >80 років його поширеність сягає 39% (Neuhauser H.K., 2005).

Здебільшого хвороба починається з коротких нападів легкої інтенсивності. Протягом кількох місяців їх тривалість збільшується, а інтенсивність зростає. Симптоматика ускладнюється головним болем, нудотою, блюванням, втратою свідомості. Саме в цей період хворі вперше звертаються до лікаря, ігноруючи в загальній картині запаморочення, оскільки на перший план виходить «більш важлива симптоматика». Лише при акцентуванні уваги лікарем пацієнти пригадують, що саме з цього симптому починалося захворювання (Мурашко Н.К., 2010).

Фізіологія вестибулярного аналізатора

Вестибулярний аналізатор забезпечує рівновагу тіла як у стані спокою, так і під час руху. Рецептори, розміщені у присінку (отолітовий апарат), відповідають за координацію тіла у стані спокою (статику), а рецептори півколових проток (ампулярний апарат) — за координацію тіла під час руху (кінематику). Разом вони виконують статокінематичну функцію. Вестибулярний апарат, на відміну від інших аналізаторів, ніколи не перебуває у стані спокою, оскільки на нього постійно діє сила земного тяжіння. Навіть у стані спокою поза тіла підтримується імпульсами, що йдуть від вестибулярного аналізатора. Відсутність постійного подразнення отолітового апарату за рахунок сили земного тяжіння у стані невагомості призводить до численних порушень в організмі (Брандт Т. та спів­авт., 2009).

Рецептори, що сигналізують про положення тіла у просторі, беруть участь у механізмі регуляції тонусу м’язів, сприяючи правильному співвідношенню окремих частин тіла. Рефлекс може виходити з отолітового апарату (прискорення чи уповільнення прямолінійних рухів тіла, а також гравітаційне поле Землі) або з ампулярного — при впливі кутового прискорення.

Подразнення півколових каналів викликає сенсорні, анімальні та вегетативні реакції. Сенсорні реакції виникають відразу на початку кутового прискорення і проявляються появою відчуття запаморочення в бік напрямку руху ендолімфи, тобто в бік, зворотний до обертання; після зупинки руху ендолімфа зміщується вже в бік обертання, оскільки продовжує рухатися по інерції. Зазначені сенсорні реакції є первинними, на основі їх появи у процесі філогенезу розвинулися вторинні анімальні реакції.

При подразненні півколових каналів виникають рефлекси на попереково-смугасті м’язи (анімальні реакції). Розрізняють рефлекси на м’язи очей, кінцівок, тулуба, шиї. Рефлекс на м’язи очей виражається в появі ністагму — ритмічних коливань очних яблук (Парфенов В.А., Замерград М.В., 2005).

Адекватна робота системи рівноваги забезпечується за умов інтеграції аферентної іннервації від органів чуття із подальшим їх аналізом порівняно зі сформованою моделлю. Інформація від вестибулярних органів обох вух комбінується з інформацією, отриманою від органу зору і соматосенсорної системи на різних рівнях всередині мозкового стовбура, мозочка і кори головного мозку. У результаті людина усвідомлює положення голови і тіла у просторі. Діяльність вестибулярних ядер (верхнього, латерального, медіального і нижнього) модулюється та інтегрується безліччю аферентних входів.

Вестибулярні ядра пов’язані з п’ятьма фізіологічними системами:

• окоруховими ядрами через поз­довжній медіальний пучок;
• ретикулярною формацією через мультисинаптичний зв’язок;
• моторною ділянкою спинного мозку через ретикулоспінальні шляхи і частково — медіальний поздовжній пучок;
• мозочком;
• вегетативною нервовою системою.

Тому «поломка» в цій розгалуженій системі в будь-якому відділі може призводити до виникнення запаморочення і втрати рівноваги (Брандт Т. та співавт., 2009).

Зазначена інтегрована інформація забезпечує основу як для свідомого сприйняття просторової орієнтації та руху тіла, так і для підсвідомого контролю за переміщеннями очей і положенням тіла за допомогою вестибулоспінального і вестибулоокулярного рефлексів. Основна функція вестибулоокулярного рефлексу — підтримка зорової фіксації точки під час руху голови (автоматична компенсація переміщень голови забезпечується еквівалентним переміщенням очей у протилежному напрямку). При ураженні внутрішнього вуха відсутність вестибулоокулярного рефлексу компенсує оптикокінетичний рефлекс. Вестибулоспінальний рефлекс сприяє стійкості й рівновазі тіла.

Етіологія та діагностика вестибулярного запаморочення

Серед провідних причин найчастішою є, імовірно, доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення (ДППЗ), що відзначають у 18–25% хворих зі скаргами на запаморочення. Нерідко порушення виникає після перенесеної черепно-мозкової травми (15–33% пацієнтів із ДППЗ) або лабіринтиту (8% хворих) (Lanska D.J., Remler B., 1997).

Пацієнти відчувають запаморочення при поворотах у ліжку або при різких рухах головою. Найчастіше це відзначається в ранкові години, при вставанні з ліжка. Симптоматика зазвичай більш виражена, коли пацієнт лежить на боці ураженого вуха, самі хворі нерідко відзначають той бік, на якому виникає запаморочення. Провокувати появу запаморочення може відкидання голови назад (у кріслі стоматолога, при спробі поглянути вгору тощо), може супроводжуватися нудотою і блюванням. Тривалість епізодів запаморочення рідко перевищує 1 хв (іноді до 5 хв), поза нападом будь-яка неврологічна симптоматика може бути відсутня. Слід зазначити, що відразу після нападу і протягом декількох наступних годин можуть відзначатися похитування, невпевненість ходи. Тому важливе проведення ретельного опитування хворого, оскільки воно дозволяє з’ясувати наявність повторних коротких епізодів запаморочення, що сприймаються хворим як один тривалий епізод. Більш тривалі епізоди запаморочення (десятки хвилин, години) здебільшого характерні для транзиторних ішемічних атак (ТІА). У більшості хворих симптоматика зберігається протягом декількох тижнів, у ряді випадків напади можуть повторюватися впродовж кількох років при досить тривалих «світлих» проміжках (Korres S.G. et al., 2007).

Досить часто лікарі у практичній медицині діагностують гостру периферичну вестибулопатію (вестибулярний неврит, гострий лабіринтит, вестибулярний ней­роніт), зумовлену запальним ураженням вестибулярної порції VIII пари черепних нервів. Гостра периферична вестибулопатія характеризується одиничним нападом спонтанного запаморочення, тривалістю кілька годин або днів, що не супроводжується церебральними і слуховими порушеннями. Епізоду запаморочення зазвичай передує респіраторна чи інша інфекція, однак зв’язок із перенесеним інфекційним процесом не завжди чіткий. Іноді захворювання виникає у декількох членів однієї сім’ї, пік захворюваності припадає на весну і початок літа. Характер вірусного агента, що лежить в основі розвитку гострого лабіринтиту, досі не встановлений, за деякими даними, етіологічним фактором може бути герпетична інфекція (Нerpes simplex I типу). Запаморочення, нудота, блювання зазвичай регресують протягом 48 год, однак у ряді випадків можуть зберігатися до 1–2 тиж. При цьому після регресу запаморочення у пацієнта протягом декількох місяців може зберігатися нестійкість і похитування при ході (Bartual-Pastor J., 2005).

При фізикальному обстеженні відзначають виснажений (хворобливий) вигляд хворих, блідість шкірних покривів, пацієнти обмежують рухи головою, нерідко в них виявляють діарею. У всіх випадках запаморочення супроводжується ністагмом. Навіть після завершення нападу протягом декількох тижнів або місяців приблизно у половини хворих відзначають скарги на порушення рівноваги. Зниження слуху у пацієнтів із гострою периферичною вестибулопатією не відзначається, що відрізняє цей стан від лабіринтиту, при якому слух знижується (Halmagyi G.M. et al., 2002).

Подібною за клінічною симптоматикою є гостра рецидивуюча периферична вестибулопатія, яка відрізняється від гострої периферичної вестибулопатії лише тим, що повторні напади запаморочення виникають протягом декількох місяців або років, а середній вік хворих дещо старший. Крім того, за даними калоричного тесту, вестибулярна дисфункція менш виражена, ніж при гострій периферичній вестибулопатії (Вейс Г., 1997).

Хвороба Меньєра в більшості випадків дебютує в старшому віці і проявляється, крім нападів запаморочення, зниженням слуху і шумом у вухах, що зазвичай передують першому епізоду запаморочення чи розвиваються відразу після нього. Пацієнти нерідко скаржаться на відчуття закладеності у вухах, а також неприємні відчуття, що виникають при гучних звуках. Напади запаморочення тривають протягом декількох годин або днів і можуть виникати з різною періодичністю — від декількох на тиждень до поодиноких протягом кількох років. Часовий проміжок, вільний від нападів, може тривати кілька років. У 80–90% хворих виявляють однобічне зниження слуху, що приблизно в половині випадків носить виражений характер (Крюков А.И. и соавт., 2006).

Діагностика ґрунтується на даних анамнезу та результатах аудіометрії (зокрема, виявляється порушення сприйняття низькочастотних звуків). У 80% хворих вестибулярна дисфункція виявляється за результатами калоричного тесту.

Цереброваскулярна недостатність вертебробазилярної системи може призводити до розвитку запаморочення внаслідок ураження вестибулярних ядер або їх зв’язків. Для діагностики центрального генезу вестибулопатії проводять калоричний тест і дослідження слухових викликаних потенціалів (Толмачева В.А., Парфенов В.А., 2007). Особливі труднощі виникають при ТІА, що проходять із запамороченням, оскільки на момент огляду неврологічна симптоматика у хворих може бути відсутня. У діагностиці подібних станів допомагають ознаки ураження стовбура головного мозку, наявні у хворого в період ТІА (дизартрія, дисфагія, диплопія, парези кінцівок). При проведенні магнітно-резонансної томографії (МРТ) головного мозку у пацієнтів з ТІА зазвичай патології не виявляють. Однак ця методика високоінформативна при латеральному інфаркті стовбура мозку або мозочка. Можливий розвиток ізольованого запаморочення як єдиної ознаки вертебробазилярної недостатності, однак наявність повторних подібних епізодів змушує шукати іншу, не пов’язану з ураженням судин, причину запаморочення (Гехт А.Б., 2001). Особливе значення має наявність ортостатичної артеріальної гіпотензії, порушення ритму серця.

До розвитку системного вертиго можуть призводити і ряд інших захворювань, що уражають структури головного мозку (розсіяний склероз, вірусний енцефаліт, пухлини мостомозочкового кута, синдром Когана та ін.).

Окремо слід виділити психогенне запаморочення, діагностика якого включає два послідовних і обов’язкових етапи.

Перший етап — діагностика, спрямована на виключення всіх інших можливих причин запаморочення:

• ураження вестибулярної системи на будь-якому рівні;
• соматичних і неврологічних захворювань, що супроводжуються ліпотимією;
• неврологічних захворювань із порушенням функцій ходи і рівноваги.

Необхідне проведення ретельного клінічного та параклінічного обстеження хворого, в ряді випадків — із залученням лікарів-спеціалістів: отоневрологів, кардіо­логів, гематологів та ін.

Другий етап — діагностика невротичних розладів, пов’язаних зі стресом. Серед емоційних порушень найчастішою причиною запаморочення є тривожні чи тривожно-­депресивні розлади. Саме високий рівень тривожних розладів, які є найчастішим емоційним порушенням, визначає високу поширеність психогенного запаморочення в популяції (Staab J.P., 2006).

Клінічна картина тривожних розладів складається із психічних симптомів, найчастішими з яких є тривога, відчуття напруженості та скутості, а також соматичних симптомів, зумовлених переважно посиленням активності симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Найчастіші соматичні симптоми тривоги — запаморочення та переднепритомний стан.

Враховуючи вищевикладене, можна виділити такі клінічні особливості психогенного запаморочення (Dieterich M., Eckhardt-­Henn A., 2004):

• несистемний характер, що описується пацієнтом як «туман у голові», відчуття легкого сп’яніння чи страх падіння;
• спонтанна маніфестація, часто пов’язана з особливими перцептивними стимулами (міст, сходи, відкритий простір) або ситуаціями, що сприймаються хворим як провокуючі чинники (метро, магазини і т.д.);
• виникнення запаморочення в положенні стоячи і під час ходи, незважаючи на задовільне виконання тестів на стійкість, — проба Ромберга, тандемна хода, стояння на одній нозі;
• наявність кардинальної клінічної ознаки — сполучення з розладами в інших системах (полісистемність), що вказує на вторинний психосоматичний (вегетативний) характер запаморочення;
• початок захворювання, що настає за періодом пережитого страху або емоційного стресу, нерідко виникає в осіб із вестибулопатією (вродженою неповноцінністю вестибулярного апарату);
• супроводження запаморочення тривогою і тривожно-депресивними розладами, хоча і не обов’язково;
• відсутність об’єктивних клінічних та параклінічних ознак органічної патології.

Фобічне постуральне запаморочення пов’язане переважно з порушенням емоційного стану і проявляється лише в певних стресових для людини ситуаціях. Для зазначеного типу запаморочення характерне відчуття нестійкості при стоянні або ходьбі. Тривалі періоди нестійкості можуть змінюватися короткочасними, тривалістю від секунд до декількох хвилин, епізодами ілюзії падіння. При неврологічному обстеженні таких пацієнтів зазвичай не виявляють порушень. Запаморочення може виникати спонтанно, але частіше відбувається в певній ситуації, в якій пацієнт почуває себе незатишно, і яка сприймається як провокуючий фактор (Jacob R.G., Furman J.M., 2001). Серед причин, що викликають відчуття нестійкості, найчастіші: необхідність перейти дорогу з інтенсивним трафіком, потік людей, які йдуть назустріч. Нерідко пацієнти скаржаться на раптове запаморочення без видимої причини. Проте простежується чітка тенденція до формування поведінкового стереотипу в типових ситуаціях, що викликають запаморочення і відчуття настороженості при ходьбі. Цей вид запаморочення розвивається частіше у людей з астенічним типом особистості, нерідко із конституціональною неповноцінністю вестибулярного апарату, що виявляється здебільшого з дитинства поганою переносимістю транспорту, гойдалок та інших вестибулярних навантажень. Діагностика полягає у проведенні МРТ голови, дуплексного сканування магістральних артерій голови та шиї (для виключення судинного захворювання мозку), психологічного тестування (Huppert D. et al., 1995).

Частка вестибулярної мігрені у структурі вертиго становить 9,6%, патологію виявляють переважно у жінок.

На сьогодні відсутні загальноприйнятні критерії діагностики вестибулярної мігрені, діагноз не внесений в останню Міжнародну класифікацію головного болю (Reploeg M.D., Goebel J.A., 2002).

Діагностичні критерії достовірної вестибулярної мігрені (Tietjen G.E., 2005):

• рецидивуючі вестибулярні запаморочення вираженої чи помірної інтенсивності;
• один із нижченаведених симптомів, наявний під час щонайменше двох нападів запаморочення:

а) мігренозний головний біль;

б) фотофобія;

в) фонофобія;

г) зорова чи інша аура;

• напади мігрені без запаморочення в анамнезі (відповідно до критеріїв Міжнародної асоціації головного болю);
• інші причини вестибулярного запаморочення виключені.

На сьогодні найбільш поширена гіпотеза, згідно з якою вестибулярна мігрень розглядається як мігренозна аура, передбачає поширення хвилі гальмування по корі головного мозку. Захворювання характеризується раптовим виникненням помірного чи вираженого запаморочення, що часто супроводжується нестійкістю і голов­ним болем.

Напад триває від кількох хвилин до кількох годин або (рідше) до 2–3 діб. У період нападу запаморочення можуть виникати блювання, спонтанний ністагм, фото- і фонофобія. Запаморочення зменшується поступово, може посилюватися при зміні положення голови, набуваючи позиційного характеру. При нападі шум або дзвін у вухах, зниження слуху не виникають (Waterston J., 2004).

Таким чином, причиною виникнення запаморочення у пацієнта можуть бути безліч факторів. Для систематизації та розробки єдиного підходу до діагностики і лікування вертиго у 2008 р. в Бангкоці на Міжнародній конференції країн Азії з порушень рівноваги запропоновано алгоритм діагностичного пошуку для пацієнтів із вертиго (рисунок).

Рисунок

Алгоритм діагностичного пошуку при запамороченні (за матеріалами Міжнародної конференції країн Азії з порушень рівноваги, Бангкок, 2008).

Лікування та реабілітація пацієнтів із вестибулярним запамороченням

З огляду на поліетіологічність вертиго однакових підходів щодо діагностики і лікування запаморочення бути не може. Призначення лікарських засобів від запаморочення, дозування і тривалість лікування контролюються винятково лікуючим лікарем.

За винятком тих випадків, коли запаморочення є ознакою небезпечного захворювання (наприклад пухлини мозку), воно не становить особливої небезпеки для життя хворого, проте його наслідки, зокрема падіння і травми, можуть бути вкрай небезпечними (Brandt T., Dieterich M., 2004).

Пацієнтам із хронічними формами запаморочення рекомендують адаптувати свій побут і місце роботи до можливих ситуацій. Необхідно подбати про те, щоб підлоги в будинку були рівно застелені м’якими килимами без складок і перегинів. За можливості переобладнати ванну кімнату: на дно ванни наклеїти спеціальні гумові прокладки, а полицю із засобами для гігієни встановити в місці, куди хворий зможе легко дотягнутися, сидячи у ванні. У кабіні для душу встановити поручні та стілець. Якщо в будинку є сходи, їх слід обладнати поручнями з двох боків, пацієнт, піднімаючись по сходах, завжди має триматися за поручні, навіть якщо на той момент він не відчуває запаморочення. На нічному столику біля ліжка доцільно облаштувати нічник, а за можливості — і телефон. Якщо пацієнту потрібно встати з ліжка — йому не слід поспішати, піднявшись, рекомендовано посидіти на краю ліжка 1–2 хв і лише після цього вставати. Також рекомендується уникати занять, під час яких необхідне дотримання рівноваги і точний контроль положення тіла у просторі (катання на велосипеді, активні спортивні ігри) (Topuz O. et al., 2004).

Вибір тактики лікування запаморочення залежить від етіології захворювання і механізмів його розвитку. У будь-якому разі терапія має бути спрямована на позбавлення пацієнта неприємних відчуттів і супутніх неврологічних розладів (вагус­асоційованих явищ, тривожно-фобічного синдрому). Терапія розладів мозкового кровообігу у вертебробазилярному басейні визначається причинами його виникнення. Так, при атеротромботичних змінах у судинах вертебробазилярного басейну, у судинах внутрішнього вуха показана судинноактивна терапія, прийом атиагрегантів, контроль артеріального тиску і терапія супутньої ендокринної патології. У разі розвитку синус-тромбозу доцільно розглянути можливість проведення антикоагулянтної терапії гепарином в умовах стаціонару (під контролем активованого часткового тромбопластинового часу і протромбінового індексу) або оперативного втручання (Caplan L.R., 2000; Sa­vitz S.I., Caplan L.R., 2005). При екстравазальних компресіях хребтових артерій особливу увагу лікар має приділити, у разі виявлення, лікуванню міофасціального синдрому (передній і середній драбинчасті м’язи і нижній косий м’яз голови). Засобами вибору є застосування блокад із глюкокортикоїдами пролонгованої дії, лідокаїном, застосування міорелаксантів, вітамінів групи В, судинноактивних препаратів, голкорефлексотерапії, постізометричної міорелаксації, фізіотерапії, лікувальної дихальної гімнастики для зменшення гіперрефлексії з симпатичного сплетення (Brandt T., Bronstein A.M., 2001). При не­ефективності терапевтичного лікування протягом 3–6 міс пацієнтові необхідно рекомендувати проведення МРТ- ангіографії хребтових артерій із функціональними пробами і в подальшому вирішувати питання щодо доцільності оперативного втручання з приводу декомпресії хребтової артерії.

Лікування хвороби Меньєра передбачає призначення діуретиків, вестибулярних супресорів, препаратів, що покращують мікроциркуляцію, у разі відсутності належного ефекту вирішують питання хірургічного втручання. Пацієнтам рекомендують дотримуватися дієтологічних рекомендацій, що допомагають вивести з організму надлишок рідини, обмежити споживання кухонної солі (≤2 г/добу) і солоних продуктів, рідини (≤1,5 л/добу), чаю, кави, шоколаду, виключити вживання алкоголю і тютюнопаління (Gates G.A., 2006).

При лікуванні гострих запальних процесів внутрішнього вуха з ураженням вестибулярного нерва і рецепторного апарату рекомендовано застосування глюкокортикоїдів. Застосування противірусних препаратів доцільне лише у разі достовірного герпетичного ураження вестибулокохлеарного нерва (синдром Рамсея Ханта) в перші 10 днів захворювання. Зазначена тактика призначення противірусної терапії зумовлена не стільки необхідністю елімінації вірусу, скільки необхідністю запобігання залученню до патологічного процесу ще здорових нейронів вестибулокохлеарного нерва і, таким чином, запобіганню розвитку патологічної вестибулярної гіперрефлексії зі стійким запамороченням (Strupp M. et al., 2004).

У разі ДППЗ застосування лікарських препаратів, що пригнічують активність вестибулярного аналізатора, вважається недоцільним, основний метод лікування доброякісного пароксизмального позиційного запаморочення — прийом Дікса — Холлпайка (Dix — Hallpike) (Herdman S.J. 1990).

У разі органічних уражень головного мозку, артеріальної гіпотензії, анемії та інших системних порушень тактика лікування спрямована на лікування основного захворювання.

Таким чином, при запамороченні застосовують лікарські препарати різних фармакотерапевтичних груп, однак лише невеликій кількості з них притаманна вестибулолітична дія.

Окрім етіологічного і патогенетичного лікування, дуже важливо призначити пацієнтові симптоматичну вестибулолітичну терапію, мета якої — якомога швидше купірувати запаморочення.

Патогенез вестибулярної дисфункції пов’язаний з активацією гістамінових Н₁– і Н₃– рецепторів, що знаходяться в головному мозку (переважно в гіпоталамічній ділянці, лабіринті, мозочку і стовбурі мозку) (Brandt T. et al., 2009).

Модулюючий вплив на гістамінергічну нейротрансмісію забезпечує холінергічна передача. Ацетилхолін вважають одним із основних нейротрансмітерів, що забезпечують передачу інформації від рецепторів до латеральних вестибулярних ядер, а також до центральних відділів аналізатора. Результати експериментальних даних дозволяють припускати, що саме взаємодія холін- і гістамінергічних систем забезпечує реалізацію вестибуло-вегетативних рефлексів. Вестибулярну аферентацію в медіальне вестибулярне ядро забезпечують як гістамін-, так і глутаматергічні шляхи. Істотну роль у модуляції висхідної імпульсації відіграють гамма-аміномасляна кислота, дофамін, серотонін, можливо — нейропептиди (Камчатнов П.Р., 2011).

Одним з ефективних препаратів, широко застосовуваних у світі для купірування вестибулярного запаморочення, є прохлорперазин (табл. 1). Прохлорперазин належить до класу фенотіазинів і є антагоністом допаміну і блокатором Н₁-гістамінових рецепторів. Прохлорперазин проникає через гематоенцефалічний бар’єр і діє на різні ланки патогенезу запаморочення:

• блокуючи Н₁-гістамінові рецептори, зумовлює вестибулолітичну дію;
• блокуючи рецептори дофаміну, зумовлює протиблювотну і протинудотну дію;
• блокуючи мускаринові холінергічні рецептори, зумовлює вестибулолітичну та протиблювотну дію, усуває сухість у роті та знижує секрецію шлункового соку;
• блокуючи дію серотоніну, зумовлює протимігренозну та протиблювотну дію.

Таким чином, прохлорперазин, впливаючи на різні медіаторні системи, володіє комплексною вестибулолітичною, протиблювотною та протимігренозною дією, усуваючи не лише запаморочення, а й супутні вегетативні симптоми (нудоту, блювання, головний біль, гіперсалівацію).

Прохлорперазин показаний для симптоматичного лікування при вестибулярному запамороченні (периферичному і центральному), в тому числі запамороченні, що супроводжується вегетативними розладами.

На сьогодні першим і єдиним препаратом прохлорперазину в Україні є Вертинекс^® виробництва компанії «Кусум». Для лікування при запамороченні Вертинекс^® рекомендований по 1 таблетці (5 мг) 3 рази на добу (добова доза — 15 мг). У разі необхідності дозу можна підвищити до 6 таблеток (30 мг) на добу.

Окрім медикаментозного лікування, необхідно формувати програми реабілітації пацієнтів із вертиго. У перші дні після гострого ураження вестибулярного аналізатора рекомендоване проведення вестибулярної гімнастики. Своєчасний початок гімнастики сприяє прискоренню відновлення працездатності пацієнтів (Wrisley D.M., Pavlou M., 2005). Основу вестибулярної гімнастики становлять вправи, при яких рухи очей, голови і тулуба сприяють сенсорному розмежуванню. Тактика вестибулярної реабілітації та характер вправ залежать від стадії захворювання. У табл. 2 наведено приблизну програму вестибулярної гімнастики при гострому вестибулярному нейроніті.

Список використаної літератури

• Брандт Т., Дитерих М., Штрупп М. (2009) Головокружение. М.В. Замерград (пер. с англ.). Практика, Москва, 198 с.
• Вейс Г. (1997) Головокружение. Неврология. М. Самуэльс (ред.). Практика, Москва, 640 с.
• Гехт А.Б. (2001) Головокружение при сосудистых заболеваниях ЦНС. Мат. науч. симпозиума «Головокружение. Современные подходы к решению проблемы». Москва, с. 10–13.
• Камчатнов П.Р. (2011) Головокружение в практике невролога. Consilium Medicum, 10: 24–30.
• Крюков А.И., Федорова O.K., Антонин Р.Г., Шеремет А.С. (2006) Клинические аспекты болезни Меньера. Медицина, Москва, 239 с.
• Мурашко Н.К. (2010) Дифференциально-диагностические критерии при жалобах на головокружение. Здоровье Украины, 1: 37–38.
• Парфенов В.А., Замерград М.В. (2005) Головокружение в неврологической практике. Неврол. журн., 1: 4–11.
• Толмачева В.А., Парфенов В.А. (2007) Причины головокружения у пациентов с артериальной гипертензией и его лечение. Врач, 4: 49–53.
• Bartual-Pastor J. (2005) Vestibular neuritis: etiopathogenesis. Rev. Laryngol. Otol. Rhinol. (Bord.)., 126(4): 279–281.
• Brandt T., Zwergal A., Strupp M. (2009) Medical treatment of vestibular disorders Expert Opin. Pharmacother., 10(10): 1537–1548.
• Brandt T., Dieterich M. (2004) Vertigo and dizziness: common complains. Springer, London, 208 p.
• Brandt T., Bronstein A.M. (2001) Cervical vertigo. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 71(1): 8–12.
• Caplan L. (2000) Posterior circulation ischemia: then, now, and tomorrow. The Thomas Willis Lecture-2000. Stroke, 31(8): 2011–2023.
• Dieterich M., Eckhardt-Henn A. (2004) Neurological and somatoform vertigo syndromes. Nervenarzt, 75(3): 281–302.
• Gates G.A. (2006) Meniere’s disease review 2005. J. Am. Acad. Audiol., 17(1): 16–26.
• Halmagyi G.M., Aw S.T., Karlberg M. et al. (2002) Inferior vestibular neuritis. Ann. N. Y. Acad. Sci., 956: 306–313.
• Herdman S.J. (1990) Treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Phys. Ther., 70(6): 381–388.
• Huppert D., Kunihiro T., Brandt T. (1995) Phobic postural vertigo (154 patients): its association with vestibular disorders. J. Audiol. Med., 4: 97–103.
• Jacob R.G., Furman J.M. (2001) Psychiatric consequences of vestibular dysfunction. Curr. Opin. Neurol., 14(1): 41–46.
• Korres S.G., Balatsouras D. G., Papouliakos S., Ferekidis E. (2007) Benign paroxysmal positional vertigo and its management. Med. Sci. Monit., 13(6): CR275–CR282.
• Lanska D.J., Remler B. (1997) Bening paroxysmal positioning vertigo: classic descriptions, origins of the provocative positioning technique, and conceptual development. Neurology, 48(5): 1167–1177.
• Neuhauser H. K., von Brevern M., Radtke A. et al. (2005) Epidemiology of vestibular vertigo: a neurotologic survey of the general population. Neurology, 65(6): 898–904.
• Reploeg M.D., Goebel J.A. (2002) Migraine-associated dizziness: patient characteristics and management options. Otol. Neurotol., 23(3): 364–371.
• Savitz S.I., Caplan L.R. (2005) Vertebrobasilar Disease. N. Engl. J. Med., 352(25): 2618–2626.
• Staab J.P. (2006) Chronic dizziness: the interface between psychiatry and neuro-otology. Curr. Opin. Neurol., 19(1): 41–48.
• Strupp M., Zingler V.C., Arbusow V. et al. (2004) Methylprednisolone, valacyclovir, or the combination for vestibular neuritis. N. Engl. J. Med., 351(4): 354–361.
• Tietjen G.E. (2005) The risk of stroke in patients with migraine and implications for migraine management. CNS Drugs, 19(8): 683–692.
• Topuz O., Topuz B., Ardic F.N. et al. (2004) Efficacy of vestibular rehabilitation on chronic unilateral vestibular dysfunction. Clin. Rehabil., 18(1): 76–83.
• Waterston J. (2004) Chronic migrainous vertigo. J. Clin. Neurosci., 11(4): 384–388.
• Wrisley D.M., Pavlou M. (2005) Physical Therapy for Balance Disorders. Neurol. Clin., 23(3): 855–874.

Одержано 23.04.2014

Пройти тест