КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ И ИЗМЕНЕНИЯ КАРДИОГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА С ПОРАЖЕНИЕМ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

ВВЕДЕНИЕ

Как правило, инфаркт миокарда (ИМ) связывают с патологией стенок левого желудочка (ЛЖ) и межжелудочковой перегородки, хотя результаты многочисленных морфологических исследований свидетельствуют о частом поражении обоих желудочков при ИМ — в 17–43% случаев (Денисенко Б.А. и соавт., 1987; Kinch J.W., Ryan T.J., 1994). Такая частота ИМ правого желудочка (ПЖ) при ИМ задней стенки ЛЖ объясняется общностью кровоснабжения этих отделов из правой коронарной артерии. Одновременное или последовательное ишемическое повреждение обоих желудочков включает механизмы компенсации дисфункции миокарда, которые существенно отличаются от таковых при поражении одного ЛЖ (Денисенко Б.А. и соавт., 1987).

Описано малое количество исследований, касающихся особенностей клинической картины и нарушений кардиогемодинамики (КГД) в зависимости от преобладающего поражения того или иного желудочка, проведенных на большом клиническом материале в динамике. Нуждаются в уточнении рекомендации по коррекции гемодинамических нарушений у таких больных.

Цель работы — оценить особенности клинического течения и изменения кардиогемодинамики у больных с первичным ИМ с зубцом Q задней стенки ЛЖ с вовлечением ПЖ.

ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследованы 68 (45 (66%) мужчин и 23 (34%) женщины) пациентов с первичным ИМ ЛЖ с зубцом Q задней (нижней) локализации, поступивших в отделение кардиологической реанимации Центральной городской клинической больницы г. Киева в течение 24 ч от начала заболевания. Возраст больных составлял от 45 до 89 лет (в среднем 65± 2,0 года). Из исследования были исключены больные с сахарным диабетом (СД) средней тяжести и тяжелым течением, ИМ в анамнезе, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, способными оказать влияние на течение ИМ и состояние КГД.

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology/ESC) (Van de Werf F. et al., 2003) диагноз ИМ ПЖ устанавливали на основании характерной динамики сегмента ST и появления патологического зубца Q в отведениях V3R–V4R, а также при наличии гипоакинезии или дискинезии свободной стенки ПЖ при эхокардиографии (эхоКГ). Нарушения сегментарной сократимости ПЖ лучше выявляются при исследовании в парастернальной позиции по короткой оси сердца из апикального доступа в четырехкамерной позиции (Мухарлямов Н.М., 1987; Фейгенбаум Х., 1998). К эхоКГ-признакам ИМ ПЖ относят также дилатацию его полости (Мухарлямов Н.М., 1987; Фейгенбаум Х., 1998; Струтынский А.В., 2001).

В 1-ю группу были включены 20 больных с ИМ задней стенки ЛЖ с распространением на ПЖ, во 2-ю — 48 больных с ИМ задней стенки ЛЖ без поражения ПЖ. Обе группы были сопоставимы по возрасту (соответственно 67±2,5 и 64±1,5 года, p>0,05) и полу (65% мужчин и 35% женщин).

Лечение больных проводили в соответствии с рекомендациями ESC (Van de Werf F. et al., 2003). Оно включало: ацетилсалициловую кислоту (у 88,2% пациентов), гепарин или эноксапарин натрий (у 88,2%), блокаторы β-адренорецепторов (метопролол в дозе 50–75 мг/сут — у 77,9%) и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (у 85,3%). У 13,2% пациентов были проведены первичные перкутантные коронарные вмешательства. Нитраты внутривенно получали все больные 2-й группы, а больные 1-й группы — только в случае ангинозной боли при стабильной гемодинамике и отсутствии артериальной гипотензии. Лечение пациентов с кардиогенным шоком включало симпатомиметические амины (допамин, добутамин), оксигенотерапию, по показаниям — искусственную вентиляцию легких, у больных с ИМ ПЖ — декстран и кристаллоидные растворы. Больным с атриовентрикулярной блокадой (АВБ) II степени типа Мобитц II и полной АВБ проводили временную электрокардиостимуляцию.

Обследование больных включало допплер-эхоКГ в динамике на 1-е, 7–10-е, 20–24-е сутки ИМ датчиками 3,5 и 2,5 Мгц на аппарате Philips SD 800 по общепринятой методике (Мухарлямов Н.М., 1987; Фейгенбаум Х., 1998; Струтынский А.В., 2001).

Оценивали следующие показатели: систолическое артериальное давление (САД); частоту сердечных сокращений (ЧСС); конечнодиастолический и конечносистолический объемы ЛЖ по Simpson (Мухарлямов Н.М., 1987; Струтынский А.В., 2001), отнесенные к единице площади поверхности тела (КДИ, КСИ); ударный индекс (УИ); сердечный индекс (СИ); фракцию выброса (ФВ) ЛЖ; диаметр ПЖ (ДПЖ); фракцию укорочения (ФУ) ПЖ; толщину задней стенки (ТЗС) ЛЖ и межжелудочковой перегородки (ТМЖП); диаметр нижней полой вены (ДНПВ) и процент ее коллабирования на вдохе.

Нормативные величины показателей КГД получены при обследовании 20 практически здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу.

Статистическую обработку результатов проводили на персональном компьютере с использованием пакета SPSS 11.0.1. Для связанных совокупностей использовали непараметрический тест Вилкоксона, для несвязанных — Манна — Уитни.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Артериальную гипертензию (АГ) в 1-й группе диагностировали у 17 (85%) больных, во 2-й группе — у 39 (81,3%), а СД II типа с легким течением в 1-й группе — у 6 (30%) больных, во 2-й группе — у 14 (29,2%) больных (р>0,05 во всех случаях).

При сравнении частоты осложнений ИМ на время поступления в клинику были получены следующие результаты. Острая недостаточность левого желудочка (ОНЛЖ) II класса по Killip — Kimball у пациентов 1-й группы не установлена, во 2-й — у 8 (16,7%) больных, кардиогенный шок соответственно — у 6 (30%) больных и 2 (4,2%) больных (р<0,05). У пациентов 1-й группы также значительно чаще отмечали перенесенную на догоспитальном этапе фибрилляцию желудочков (соответственно у 3 (15%) и 1 (2,1%) больного; р<0,05). АВБ I–II степени диагностирована у 14,6% больных 2-й группы, тогда как в 1-й группе не выявлена.

При анализе клинического течения ИМ в госпитальный период частота ОНЛЖ II класса у больных 2-й группы достигла 31,3% (15 больных) при отсутствии таких случаев в 1-й группе. Новых случаев кардиогенного шока в обеих группах не установлено. Фибрилляцию желудочков c временно успешной реанимацией, на фоне тяжелого течения ИМ, осложненного кардиогенным шоком, чаще отмечали в 1-й группе, чем во 2-й (соответственно у 5 (25%) и 4 (8,3%) больных; р<0,05). АВБ I–II степени выявляли лишь у 5 (10,4%) больных 2-й группы, а в 1-й группе не диагностирована. Как при поступлении пациентов в стационар, так и в течение периода лечения отмечали, что при сочетанном поражении желудочков полная АВБ возникала значительно чаще, чем при поражении одного ЛЖ (соответственно в 15 и 6,3% случаев; р<0,05). В 1-й группе умерли 4 (20%) больных. Причиной летального исхода (в течение 5–7-го дня ИМ) был кардиогенный шок. Во 2-й группе летальных случаев не было. Частота рецидивирующего течения ИМ и постинфарктной стенокардии в обеих группах существенно не отличалась. В 1-й группе рецидив ИМ развился у 1 (5%) больного, во 2-й группе — у 4 (8,3%) больных (p>0,05), а постинфарктная стенокардия — соответственно у 6 (30%) и 13 (27,1%) больных (р>0,05).

При сравнении средних величин ТМЖП (1,1± 0,1 см в 1-й и 2-й группах) и ТЗС ЛЖ (1-я группа — 1,1±0,1 см, 2-я группа — 1,0±0,2 см) достоверных различий не отмечали.

Динамика средних показателей КГД у больных 1-й и 2-й групп без кардиогенного шока (соответственно 14 и 46 больных) представлена в таблице. Так, в 1-е сутки ИМ у больных 1-й группы отмечали склонность к артериальной гипотензии, о чем свидетельствовало существенное снижение САД как по сравнению с нормой, так и с таковым у больных 2-й группы. Это сопровождалось уменьшением КДИ ЛЖ соответственно на 19,8% и 12,9% (р<0,05) при неизмененном по сравнению с нормой КСИ, который, однако, был достоверно меньше, чем у больных 2-й группы. У пациентов обеих групп ФВ ЛЖ была одинаково снижена по сравнению с нормой (р<0,05), а также выявлено достоверное снижение УИ по сравнению с нормой, которое, однако, у больных 1-й группы было более выражено, чем 2-й. ЧСС в обеих группах сохранялась в пределах нормы и была практически одинаковой.

При оценке показателей систолической функции ПЖ у больных 1-й группы выявлено значительное увеличение его диаметра как по сравнению с контролем (на 30%; p<0,05), так и больными 2-й группы (на 23%; р<0,05) и снижение ФУ (соответственно на 13,5% и 10,9%; р<0,01 в обоих случаях). У больных 2-й группы оба показателя были в пределах нормы. Дилатация ПЖ у больных с ИМ и поражением ПЖ сопровождалась дилатацией НПВ (на 46,2% — с нормой и на 23,1% по сравнению со 2-й группой; р<0,05 в обоих случаях). Процент коллабирования НПВ на вдохе у больных 1-й группы был значительно ниже, чем у здоровых и больных 2-й группы (р<0,05).

Анализ динамики изучаемых показателей в острый период ИМ свидетельствует о том, что уже к 7–10-м суткам у больных 1-й группы САД по сравнению с исходным уровнем значительно повысилось (р<0,01), а в дальнейшем — нормализовалось. ЧСС у пациентов обеих групп не изменялась и сохранялась в пределах нормы (см. таблицу).

Увеличение КДИ к 7–10-м суткам, по сравнению с 1-ми, отмечено как в 1-й, так и во 2-й группах (соответственно на 9 и на 2,7%), однако в 1-й группе этот показатель оставался сниженным по сравнению с таковым в норме и 2-й группе (р<0,05). К 20–24-м суткам в обеих группах КДИ существенно не изменялся. ФВ ЛЖ в обеих группах больных существенно не изменялась и сохранялась значительно ниже нормы (р<0,05), причем к 20–24-м суткам у больных 1-й группы она оказалась на 8,5% меньше, чем 2-й (р<0,05). В течение всего острого периода ИМ у больных обеих групп отсутствовала достоверная динамика исходно сниженного УИ, однако СИ к 20–24-м суткам повысился (соответственно на 15 и 13%). Это повышение достигло уровня достоверности (р<0,05), хотя ЧСС в обеих группах существенно не изменялась и сохранялась в пределах нормы. Следует отметить, что УИ и СИ до конца наблюдения в обеих группах оставались сниженными по сравнению с нормой (р<0,05), причем у пациентов 1-й группы эти показатели были ниже, чем 2-й.

При оценке изменения показателей систолической функции ПЖ у больных 1-й группы отмечено отчетливое уменьшение его дилатации к 20–24-м суткам по сравнению с 1-ми и 7–10-ми без существенной динамики ФУ, которая оставалась ниже нормы (р<0,05). Это сопровождалось уменьшением дилатации НПВ уже к 7–10-м суткам (на 26,9% по сравнению с исходной величиной ДНПВ, р<0,01), а также прогрессивным улучшением коллабирования НПВ на вдохе начиная с 7–10-х суток. Нормализации обоих показателей у больных 1-й группы, однако, не произошло. Существенные изменения показателей систолической функции ПЖ и ДНПВ в течение острого периода ИМ у больных 2-й группы отсутствовали.

ИМ ПЖ выявлен у 29,4% наших больных с ИМ задней стенки ЛЖ, что совпадает с данными литературы (Денисенко Б.А. и соавт., 1987; Kinch J.W., Ryan T.J., 1994; Kinn J.W. et al., 1995). Течение заболевания у таких больных было более тяжелым, чем при изолированном ИМ ЛЖ, вследствие большей подверженности кардиогенному шоку и фибрилляции желудочков в первые часы заболевания и полной АВБ в ранние сроки госпитального периода. Более высокую частоту кардиогенного шока, полной АВБ и госпитальную летальность при ИМ обоих желудочков отмечают и другие авторы (Денисенко Б.А. и соавт., 1987; Robalino B.D. et al., 1989; Zehender M. et al., 1993), что обусловлено более проксимальной локализацией тромбоза инфарктзависимой правой коронарной артерии (Bough E.W., Korr K.S., 1986; Horan L.G., Flowers N.C., 1999). При этом, однако, мы не отмечали большую подверженность рецидиву ИМ и постинфарктной стенокардии.

Нарушения КГД в 1-е сутки заболевания у больных с ИМ и поражением ПЖ характеризовались более выраженным, чем у больных с изолированным задним ИМ ЛЖ, снижением ударного выброса и САД вследствие уменьшения наполнения ЛЖ в диастолу при одинаково сниженной сократимости миокарда в фазе изгнания согласно показателям ФВ. К снижению СИ приводила неспособность реализовывать хронотропный резерв, по-видимому, вследствие активации парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, что характерно для ИМ задней/нижней стенки ЛЖ (Goldstein J.A. et al., 1983; Belenkie I. et al., 1989; Berger P.B. et al., 1993) и отмечалось в обеих группах больных. Выраженное уменьшение наполнения ЛЖ у больных с ИМ с распространением на ПЖ было обусловлено, по-видимому, систолической дисфункцией ПЖ, о чем свидетельствуют его выраженная дилатация и снижение ФУ, что не свойственно больным с изолированным ИМ ЛЖ. Об уменьшении КДИ ЛЖ и увеличении ДПЖ в ранние сроки ИМ с поражением ПЖ сообщают также некоторые другие авторы (Денисенко Б.А. и соавт., 1987; Goldstein J.A. et al., 1992; San Roman J.A. et al., 1997), тогда как оценке систолического опорожнения ПЖ (ФУ) и венозного притока к ПЖ (ДНПВ) не уделялось должного внимания.

При анализе изменения показателей внутрисердечной гемодинамики у пациентов с ИМ и поражением ПЖ в более поздние сроки отмечали увеличение диастолического наполнения ЛЖ, по-видимому, вследствие улучшения систолической функции ПЖ, о чем свидетельствовало уменьшение его дилатации, дилатации НПВ и улучшение коллабирования НПВ на вдохе. Такая положительная динамика, вероятно, объясняется обратным развитием раннего «оглушения» миокарда свободной стенки ПЖ. На большую выраженность «оглушения» миокарда ПЖ, чем ЛЖ, у больных с сочетанным поражением обоих желудочков указывают и другие авторы (Van der Bolt C.L. et al., 1996; Horan L.G., Flowers N.C., 1999). ПЖ «защищен» от массивного некроза богатыми коллатералями из левой коронарной артерии и большим количеством пенетрирующих вен. Кроме того, за счет более низкого давления в малом кругу кровообращения ПЖ выполняет меньшую работу, чем ЛЖ, а, следовательно, имеет меньшую потребность в кислороде (Horan L.G., Flowers N.C., 1999).

О значимости потенциально обратимого «оглушения» ишемизированного миокарда ПЖ свидетельствует подверженность больных с такой патологией кардиогенному шоку и другим тяжелым осложнениям именно в ранние сроки — 1-е сутки ИМ. Остаточная (к 20–24-м суткам) систолическая дисфункция ПЖ у таких пациентов, однако, весьма существенна. На это указывают сохраняющееся увеличение, по сравнению с таковым у здоровых, ДПЖ и ДНПВ, и отсутствие нормализации сниженных ФУ ПЖ и наполнения ЛЖ (его КДИ).

Исходя из полученных результатов, представляется целесообразным более активно использовать у больных с ИМ и поражением ПЖ первичных перкутантных коронарных вмешательств, потенциально способных уменьшить ишемию и ишемическую дисфункцию миокарда ПЖ в ранние сроки заболевания. С учетом отсутствия реализации хронотропного резерва при низком сердечном выбросе, по-видимому, оправдано отсроченное назначение блокаторов β-адренорецепторов и использование их в низких дозах. Заслуживает обсуждения вопрос о нецелесообразности раннего, с первых суток, назначения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, даже больным без выраженной артериальной гипотензии.

ВЫВОДЫ

1. У пациентов с ИМ задней стенки ЛЖ с вовлечением ПЖ, по сравнению с таковыми с изолированным ИМ ЛЖ задней локализации, значительно чаще отмечают кардиогенный шок, фибрилляцию желудочков с успешной реанимацией и полную АВБ в ранние сроки заболевания. У них также более высокая летальность.

2. Особенностью нарушений КГД у больных с сочетанным ИМ обоих желудочков в 1-е сутки заболевания является более выраженное, по сравнению с таковым у больных с изолированным задним ИМ ЛЖ, снижение сердечного выброса вследствие уменьшения диастолического наполнения ЛЖ в результате систолической дисфункции ПЖ, которая сопровождается его дилатацией и снижением сократимости. Поддержанию СИ в этих условиях препятствует отсутствие реализации хронотропного резерва.

3. Уменьшение дилатации ПЖ и путей притока крови к нему (НПВ) и, как следствие, улучшение диастолического наполнения ЛЖ начиная с 7–10-х суток ИМ свидетельствуют о важной роли раннего обратимого «оглушения» миокарда ПЖ в патогенезе его систолической дисфункции.

ЛИТЕРАТУРА

Денисенко Б.А., Гольдберг Г.А., Дробышев Ю.П. (1987) Инфаркт миокарда правого и левого желудочков. Наука, Новосибирск, 223 с.

Мухарлямов Н.М. (1987) Клиническая ультразвуковая диагностика. Медицина, Москва, 327 с.

Струтынский А.В. (2001) Эхокардиограмма: анализ и интерпретация. МЕДпресс-нформ, Москва, 208 с.

Фейгенбаум Х. (1998) Эхокардиография. Видар, Москва, 512 с.

Belenkie I., Dani R., Smith E.R., Tyberg J.V. (1989) Effects of acute volume loading during experimental pulmonary embolism. Circulation, 80(1): 178–188.

Berger P.B., Ruocco N.A. Jr., Ryan T.J., Jacobs A.K., Zaret B.L., Wackers F.J., Frederick M.M., Faxon D.P. (1993) Frequency and significance of right ventricular dysfunction during inferior wall left ventricular myocardial infarction treated with thrombolytic therapy (results from the thrombolysis in myocardial infarction [TIMI] II trial). The TIMI Research Group. Am. J. Cardiol., 71(13): 1148–1152.

Bough E.W., Korr K.S. (1986) Prevalence and severity of circumflex coronary artery disease in electrocardiographic posterior myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol., 7(5): 990–996.

Goldstein J.A., Tweddell J.S., Barzilai B., Yagi Y., Jaffe A.S., Cox J.L. (1992) Importance of left ventricular function and systolic ventricular interaction to right ventricular performance during acute right heart ischemia. J. Am. Coll. Cardiol., 19(3): 704–711.

Goldstein J.A., Vlahakes G.J., Verrier E.D., Schiller N.B., Botvinick E., Tyberg J.V., Parmley W.W., Chatterjee K. (1983) Volume loading improves low cardiac output in experimental right ventricular infarction. J. Am. Coll. Cardiol., 2(2): 270–278.

Horan L.G., Flowers N.C. (1999) Right ventricular infarction: specific requirements of management. Am. Fam. Physician., 60(6): 1727–1734.

Kinch J.W., Ryan T.J. (1994) Right ventricular infarction. N. Engl. J. Med., 330(17): 1211–1217.

Kinn J.W., Ajluni S.C., Samyn J.G., Bates E.R., Grines C.L., O’Neill W. (1995) Rapid hemodynamic improvement after reperfusion during right ventricular infarction. J. Am. Coll. Cardiol., 26(5): 1230–1234.

Robalino B.D., Whitlow P.L., Underwood D.A., Salcedo E.E. (1989) Electrocardiographic manifestations of right ventricular infarction. Am. Heart J., 118(1): 138–144.

San Roman J.A., Vilacosta I., Rollan M.J., Castillo J.A., Alonso J., Duran J.M., Gimeno F., Vega J.L., Sanchez-Harguindey L., Fernandez-Aviles F. (1997) Right ventricular asynergy during dobutamine-atropine echocardiography. J. Am. Coll. Cardiol., 30(2): 430–435.

Van de Werf F., Ardissino D., Betriu A., Cokkinos D.V., Falk E., Fox K.A., Julian D., Lengyel M., Neumann F.J., Ruzyllo W., Thygesen C., Underwood S.R., Vahanian A., Verheugt F.W., Wijns W.; Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology (2003) Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J., 24(1): 28–66.

van der Bolt C.L., Vermeersch P.H., Plokker H.W. (1996) Isolated acute occlusion of a large right ventricular branch of the right coronary artery following coronary balloon angioplasty. The only true ‘model’ to study ECG changes in acute, isolated right ventricular infarction. Eur. Heart J., 17(2): 247–250.

Zehender M., Kasper W., Kauder E., Schonthaler M., Geibel A., Olschewski M., Just H. (1993) Right ventricular infarction as an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 328(14): 981–988.