Види запаморочення

ВСТУП

За визначенням Всесвітньої організації охорони здоров’я головокружіння — це порушення, при якому особа має суб’єктивне відчуття руху в просторі (суб’єктивне головокружіння) чи відчуття, що предмети рухаються довкола (об’єктивне), зазвичай із втратою рівноваги. Правдиве головокружіння слід відрізняти від переднепритомних станів, відчуття пустої голови та інших форм «запаморочення»; головокружіння виникає внаслідок порушень десь у апараті рівноваги: лабіринті, півкружних каналах, VIII нерві чи очах (Berkow R., 1992). У неврології прийнято більш точне визначення запаморочення — це відчуття порушеного сприйняття простору та руху. Деякі дослідники вважають проявом запаморочення порушення сприйняття часу. Виділяють різні види запаморочень: light-headedness (пуста голова), black-outs (затьмарення), giddiness, numbness (затерпання), faintness (переднепритомний стан), confusion (конфузія), claustrophobia (клаустрофобія), syncope (синкопе) (Claussen C.F., 2003). Запаморочення не є самостійним захворюванням — це синдром, який може супроводжувати безліч хвороб (Toupet M., Codognola S., 1988).

Як правило, хвороба починається з коротких нападів легкої вираженості. Протягом кількох місяців тривалість їх збільшується, а інтенсивність наростає. Симптоматика ускладнюється головним болем, нудотою, блюванням і втратою свідомості. Саме тоді пацієнти починають звертатися до лікаря, а в загальній картині захворювання запаморочення вже ігнорують, оскільки на перший план виходить «більш важлива симптоматика», і тільки при акцентуванні уваги хворі пригадують, що саме з цього симптому все і починалось. У багатьох випадках опис їх буває нечітким, хворі відчувають значні труднощі в підборі специфічних термінів для характеристики свого стану. Запаморочення часто суб’єктивно сприймається хворими як порушення сприйняття простору або відчуття неясних рухів. Пацієнти розповідають про щось незрозуміле, негаразди перед очима чи в голові. При спробах деталізації вони не можуть чітко пояснити, як і куди пливуть предмети, в який бік рухається земля під ногами. Іноді хворі описують, начебто у них голова знаходиться у сфері, шоломі. Симптоматика провокується рухами голови або перебуванням в рухомих засобах: ліфтах, транспорті. Деякі хворі називають цей симптом головокружінням, відзначаючи, що воно подібне до стану сп’яніння. Вказати напрямок кружіння хворим найчастіше не вдається. Цей стан супроводжується негативним емоційним сприйняттям ситуації, нерідко виникає страх смерті, іноді хворі кажуть, що їм погано, скаржаться на дурноту, млість, паралельно відзначаючи страх закритих (клаустрофобія) або відкритих (агорафобія) просторів. Багато пацієнтів скаржаться на синдром захитування, непереносимість всіх або окремих видів транспорту — хворобу руху або кінетоз. У багатьох хворих розвивається боязнь висоти (акрофобія) та невпевненість у темряві (ніктофобія). Деякі особи не можуть дивитися на будь-які предмети, що рухаються перед очима (оптокінез). Інші скаржаться на порушення координації рухів, напруження при спусканні з гори чи по сходах (Trinus K.F., 1996).

Брак знань про види запаморочень і механізми їх формування був аргументом для проведення цього дослідження.

ОБ’ЄКТ і МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

У дослідженні використали стандартне неврологічне обстеження, опитувальник НОАСК, ністагмографію з бітермальною калоричною пробою та мультисенсорні викликані потенціали (МВП). Реєстрацію МВП проводили у режимі вертекс-мастоїдального відведення із заземленням на передпліччі. Використана тривалість реалізації в 300 мс після дії зовнішнього подразника: спалах, звук, кутове прискорення крісла та електрична стимуляція шкіри. Підсилення становило 105–106, у смузі пропускання 2–30 Гц, частота дискретизації — 1 мс, міжстимульний інтервал 12 с. Після отримання 16 відповідей проводили їх усереднення. Типова крива довголатентного ВП має три найбільш стабільні максимуми — два позитивні по відношенню до вертексу (Р1 і Р2) і один негативний (N1). Р1 відображає зафільтровану відповідь периферичних нервів та стовбуромозкових ядер, N1 — збудження підкіркових структур, а Р2 — збудження кіркової зони відповідного аналізатора. Вивчали латентні періоди (ЛП) названих екстремумів.

Усього досліджені результати 841 хворого зі скаргами на запаморочення та головокружіння. 120 хворих обстежені протягом 2003 р., з них 39 — чоловіків, 81 — жінка. З них 70% вважали стрес найбільш вираженою причиною захворювання. Серед інших причин вони зазначали перевтому, роботу з монітором, інфекційні захворювання, травми голови (<10%). 621 хворий — учасники ліквідації наслідків аварії на Чорнобильській АЕС (ЧАЕС), персонал ЧАЕС, відселенці міста Прип’ять, жителі Славутича і Києва, обстежені протягом 1990–1997 рр. З них 49 хворих — учасники ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС, проліковані препаратом Танакан компанії «Beaufour Ipsen Pharma» (стандартизований екстракт листя Ginkgo biloba EGb 761), пройшли два обстеження  (до та через 1 міс лікування). Ще 100 хворих у 2007 р. пройшли опитування в поліклініці Оболонського району м. Києва для вивчення структури запаморочень.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

Серед 100 амбулаторних хворих, які звернулися до поліклінічного невролога, 60% скаржилися переважно на запаморочення, 76% — переважно на головокружіння, а 51% відзначали як запаморочення, так і головокружіння.

Дещо інший розподіл скарг відзначали у обстежених в 1990-х рр. (621 хворий): у структурі скарг затьмарення чи потемніння в очах (black-outs) та запаморочення (dizziness) були типовими для 70 і 60% хворих відповідно, тоді як чітке відчуття руху — лише у 22% пацієнтів, що вказує на переважання запаморочень над головокружінням (рис. 1).

У хворих цієї групи ЛП присінкових ВП (ПВП) були статистично достовірно подовжені, в той час як зорові, слухові, соматосенсорні були в межах норми. Іншу структуру клінічної картини відзначали у 25 хворих з діагнозом «вестибулопатія» (Н81) серед обстежених протягом 2003 р. При проведенні бітермальної калоричної проби із 25 осіб лише 15 (60%) розповідали про суб’єктивні відчуття, які можна описати термінами «головокружіння» чи «запаморочення», інші 40% вказували на відчуття тепла, води і відсутність запаморочення чи головокружіння. Індивідуально виключно на запаморочення скаржилися 8%, виключно на головокружіння — 20% хворих. Більшість (28% пацієнтів) інформували, що в ході однієї процедури вони відчували запаморочення, а в ході іншої — головокружіння. Присінкова природа розладів була задокументована порушенням ПВП (порушення ВП інших модальностей не були виражені).

Серед 120 хворих з постстресовим синдромом усі скаржилися на запаморочення, при цьому у 33% зареєстроване зниження чутливості язика, у 54% — рівень глюкози крові >5,2 ммоль/л, у 8% встановлено діагноз «цукровий діабет», у 59% — наявність поліневропатії за даними МВП (рис. 2). Характерна наявність вестибулярного компонента в структурі поліневропатії.

Таблиця

Периферичне ураження всіх сенсорних систем — подовження ЛП ВП на рівні Р1 порівняно з нормою (в дужках)

Вважають, що запаморочення при дії радіації в малих дозах мають «загальномозкове» походження (Торубаров Ф.С., 1991), а при порушеннях метаболізму — локалізація генератора цього відчуття виноситься за межі центральної нервової системи (Toupet M., Codognola S., 1988). Наведені результати свідчать, що в усіх випадках, коли хворі скаржилися на запаморочення, реєстрація ВП виявляла подовження ЛП піків ПВП при інтактних інших сенсорних системах. Причому найбільших змін зазнавали функціональні порушення присінкової периферії. З іншого боку, вражає різноманітність симптомів, пов’язаних із запамороченням: серед них потемніння в очах, заніміння, фобії. Останнє може бути пояснене тим, що вестибулярні входи виявлено в соматичних парієтальних полях (зони 3а; 2 і 5) соматосенсорної системи, які приходять від вентро-постеро-латерального ядра таламуса (Liedgren S.R. et al., 1976). Вестибулярні проекції ідентифіковані також у зоровій (Reinis S. et al., 1984) та слуховій кіркових зонах (Goldstein B., Shulman A., 2000).

Згідно з даними літератури у комплексному лікуванні може бути ефективний стандартизований екстракт Ginkgo biloba EGb 761 (Танакан), який забезпечує покращання клітинного метаболізму периферичних структур лабіринту за рахунок засвоєння глюкози та кисню, синтез аденозинтрифосфорної кислоти, усунення лактатів, захист структурної та функціональної цілості клітинної мембрани, вловлювання вільних радикалів (Doly M. et al., 1985).

Уже через 1 міс терапії препаратом Танакан 49 учасників ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС відзначили позитивний ефект. Препарат призначали в дозі 120 мг/добу. У динаміці лікування практично не виявлено негативних сторонніх ефектів. Зате відзначали значне і стійке покращання загального самопочуття, яке означало зменшення вираженості головного болю, запаморочення та порушень координації рухів, регресії загальної слабкості. Спостерігали також покращання у психоемоційній сфері хворих, регресував ступінь вираженості вестибуло-атактичного, сенсорного, цефалгічного, вегетативного синдромів. Для документування цього спочатку вивчали суб’єктивну оцінку ефективності (рис. 2).

Стандартизацію досліджень щодо поліпшення стану здоров’я хворих почали з індексу вираженості (Ів) запаморочення, який знизився від 3,3 до 0,56 (р<0,05). На запаморочення Танакан діяв відчутно — ця скарга знизилася від 74 до 20% хворих. Особливо ефективним Танакан виявився у тому разі, коли хворі скаржилися на випадки падіння (кількість хворих зменшилася з 29% до лікування до 2% після проведеної терапії) та клаустрофобії (кількість хворих зменшилася з 29% до лікування до 2% після проведеної терапії) (рис. 3). Аналогічні дані стосуються нечітких відчуттів гойдання, втрати рівноваги, які також відносять до запаморочень та порушень координації рухів. Лікування виявилось ефективним в усіх варіантах причини запаморочень. При цьому хворі вказували, що ортостатичні запаморочення (до лікування скаржилися 16% хворих) зникли зовсім. Найменших змін зазнали запаморочення при рухах головою, які зменшилися з коефіцієнтом динаміки К=63,64%, найбільших змін після ортостатичних запаморочень зазнали скарги на запаморочення при нахилах К=81,67%.

Для документації об’єктивних змін у вестибуло-кірковій проекції використані також дані, отримані за допомогою реєстрації ЛП ПВП. Коефіцієнти динаміки для піків становили: КР1 — 7,79%, КN1 — 6,76%, КР2 — 1,69% (рис. 4). Слід звернути увагу на те, що найбільших змін зазнали ЛП піка Р1. Це може свідчити про переважно периферичний механізм дії препарату.

Ефективність терапії препаратом Танакан підтверджено при вивченні вестибуломоторних реакцій. Порушення координації зменшилося з 10,6±3,2 до терапії до 6,5±2,8 бала після лікування. Ця картина повторюється і щодо окремих тестів. Найбільш значним є результат, отриманий при проведенні випробування Уемури: зниження відбулося від 2,6±1,4 до 1,8±1,2 бала (різниця статистично достовірна, р<0,05). За даними всіх об’єктивних проб (20-бальна шкала, ПВП) відзначають прогресивну динаміку параметрів присінкового стану, більше виражену у вестибулокірковій і менше — у вестибуломоторній проекції. При використанні критерію знаків можна говорити про статистично достовірну зміну вестибулярної функції в напрямку норми (рис. 5).

Дія препарату Танакан на показники вестибуло-лімбічної проекції, зокрема щодо вираженості психо-емоційного синдрому, свідчить про зниження практично всіх ознак захворювання. Ів знижувався: для болю голови з 2,2 до 1,2; ознак астенії — з 3,1 до 1,3; втрат свідомості — з 1,8 до 0,52; хворобливого стану — з 2,9 до 1,0. Частка пацієнтів зі скаргами на астенізацію зменшилася приблизно вдвічі в усіх проявах. Зменшилася частка пацієнтів зі скаргами на слабкість — з 84 до 37%, погіршення пам’яті — з 78 до 24%, хронічну втому — з 51 до 24%. Відсоток осіб, які відчували хворобливий стан, з коефіцієнтом >2,5 зменшився з 67 до 27%, з проявами емоційної лабільності — з 71 до 27%, фобією — з 61 до 27%, депресією — з 57 до 20%. Особливо ефективним виявився вплив препарату на прояви дратівливості: частка хворих зменшилася з 73 до 31% (рис. 6).

Лікування препаратом Танакан зумовило зменшення кількості пацієнтів зі скаргами на короткочасні втрати свідомості. Також позитивну дію Танакан мав на зменшення проявів вегетативної симптоматики, зокрема частка пацієнтів зі скаргами на пітливість зменшилася з 59 до 18% хворих, серцебиття — з 55 до 14%, нудоту — з 33 до 8%, випадки блювання — з 25 до 16%, а колапси, які відзначали у 10% хворих, зникли зовсім.

Описані нами результати відповідають даним, отриманим іншими дослідниками. Ретинопатія як ускладнення діабету, відома вже в ХХ ст., в експериментальних умовах використовується для досліджень терапевтичної ефективності препаратів. Як на ізольованих препаратах, так і в умовах цілого організму встановлено позитивний ефект стандартизованого екстракту Ginkgo biloba EGb 761 (Танакан) на амплітуду електроретинограми, зменшення інтерстиціального набряку та гістологічних ознак ураження сітківки (Doly M. et al., 1985). У порівняльних дослідженнях з ніцерголіном виявлено переваги препарату Танакан за анатомічними (набряк, геморагія, ішемія судин очного дна) та функціональними критеріями (гострота зору на відстані, поле зору та кольоровий зір) (Orgaud A.G., Metge P., 1981). Професор П.М. Боднар та співробітники обстежили 40 пацієнтів з цукровим діабетом з середньою тривалістю захворювання 13,0±8,7 року та 32 хворих на гіпотиреоз з тривалістю захворювання 7,4±5,9 року. Дані обстеження свідчать про постійну наявність вестибулярного компонента в картині МВП та скарги на запаморочення (Bodnar P.M. et al., 2002). Таким чином очевидно, що скарги на запаморочення завжди супроводжуються ураженням вестибулярного аналізатора. Отримані результати підтверджують, що в усіх випадках запаморочення як загальномозкового, так і метаболічного походження супроводжуються ураженням вестибулярного аналізатора. В усіх випадках запаморочень різних видів виявлено переважно периферичну та стовбурову локалізацію порушень, менше виражена патологія підкіркових структур і найменше — кіркових. Цей факт, а також значна ефективність препарату Танакан щодо всіх видів запаморочень свідчать про те, що це відчуття ініціюється на периферії, важливу роль у цьому процесі виконує стовбур мозку та підкірка, а вид запаморочення залежить від кіркової зони, де воно остаточно формується. Тісні зв’язки присінка з сенсорними та ефекторними системами визначають різноманітність симптоматики його уражень.

Також нами встановлено, що в патологічний процес втягуються не лише вищележачі структури вестибулярного аналізатора, але також вестибуломоторна, вестибуловегетативна та вестибулолімбічна проекції. У наведеному в цій публікації матеріалі показано позитивний вплив препарату Танакан на ураження периферичного присінкового рецептора та всіх його проекцій. У літературі існує також інша думка щодо походження запаморочення — «загальномозкова ознака», яка може супроводжувати порушення кровообігу, інтоксикації, інфекції тощо. Але навіть автори, які дотримуються цієї концепції, відзначали позитивний ефект препарату Танакан на запаморочення, а для документації використовували присінкові тести: електроністагмографію, калоричну пробу та ротаційні випробування (Schwerdfeger F., 1981). Також показано зниження ознак запаморочення за даними опитувальника та атаксії — за даними краніокорпографії. Таким чином, описані нами результати доповнюють попередніх авторів у тому, що запаморочення завжди розвивається поряд з вестибулярним ураженням. Іншим результатом є підтвердження позитивної дії препарату Танакан на вегетативну, моторну та лімбічну симптоматику через тісні зв’язки цих систем з вестибулярним органом.

ВИСНОВКИ

Танакан виявився ефективним при лікуванні захворювань, що супроводжуються запамороченням. Основною дією препарату слід вважати покращання функціонального стану периферичних рецепторів вестибулярного аналізатора внаслідок вираженої антиоксидантної активності препарату. Відзначено вибіркову ефективність препарату на симптом запаморочення, яке ініціюється волосковими клітинами ІІ типу, тонкими волокнами присінкового нерва, дисперсно розсіяними у присінкових ядрах ромбовидної ямки невронами, а далі остаточно формується у вентро-постеріальних ядрах таламуса і кіркових представництвах вестибулярної, соматосенсорної, зорової та слухової систем. При інструментальному обстеженні запаморочення характеризується ністагмом із частотою менше 0,7 Гц та подовженням ЛП піків Р1 і N1 ПВП. Нормалізація функції вестибулокіркової проекції зумовлює покращання стану не лише вестибулосенсорної, а й також вестибуломоторної, вестибуловегетативної та вестибулолімбічної проекцій. Останнє викликає регресію симптомів вестибулоатактичного, вегетативного, цефалгічного та психоемоційного синдромів. Відзначено регресію також невросенсорного і астено-невротичного синдромів. За попередніми даними, антиоксидантна активність препарату Танакан зменшує також ознаки інтоксикаційного синдрому — у хворих покращується самопочуття, вони перестають почувати себе хворими, зникає хронічна втома, слабкість, головний біль.

ЛІТЕРАТУРА

• Торубаров Ф.С. (1991) Итоги и задачи клинических исследований по радиационной неврологии. Мед. радиология, 8: 29–31.
• Berkow R. (1992) The Merck Manual of Diagnosis and Therapy (16th Ed.). Merck Publishing Group, 2844 p.
• Bodnar P.M., Peshko A.O., Krymovska O.P. et al. (2002) Diagnostic importance of long latency multisensory evoked potentials (MEP). Neurootology Newsletter, 6(1): 117.
• Claussen C.F. (2003) Physiologie des vestibulären Systems. In: C.-T. Haid (Ed.) Schwindel aus interdisziplinärer Sicht. Thieme Verlag, Stuttgart, p. 17–38.
• Doly M., Braquet P., Droy M.T., Bonhomme B., Vennat J.C. (1985) Effects of oxygenated free radicals on the electrophysiological activity of the isolated retina of the rat. J. Fr. Ophtalmol., 8(3): 273–277.
• Goldstein B., Shulman A. (2000) Tinnitus Diagnosis/Treatment. Tinnitus Today, 4(2): 10–11.
• Liedgren S.R., Milne A.C., Schwarz D.W., Tomlinson R.D. (1976) Representation of vestibular afferents in somatosensory thalamic nuclei of the squirrel monkey (Saimiri sciureus). J. Neurophysiol., 39(3): 601–612.
• Orgaud A.G., Metge P. (1981) Expertise сlinique de l’IPS 200 dans le traitement des affections ischémiques rétiniennes. Documents IPSEN, Paris, 41 p.
• Reinis S., Landolt J.P., Weiss D.S., Money K.E. (1984) Effects of deuterium oxide and galvanic vestibular stimulation on visual cortical cell function. J. Neurophysiol., 51(3): 481–499.
• Schwerdfeger F. (1981) Elektronystagmographisch und klinisch dokumentierte Therapieerfahrungen mit Rokan bei Schwindelsymptomatik. Therapiewoche, 31: 8658–8667.
• Toupet M., Codognola S. (1988) Dictionnaire du vertige. Paris, 115 p.
• Trinus K.F. (1996) Chornobyl vertigo. 10 years of monitoring. Neurootology Newsletter, Suppl. 1, 140 p.

Адреса для листування:
Трінус Костянтин Федорович
04112, Київ, вул. Дорогожицька, 9
Національна медична академія післядипломної
освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України