ВСТУП
Аномальні хорди (АХ) шлуночків разом з пролапсом мітрального клапана (ПМК) належать до найбільш розповсюджених та легко діагностованих проявів синдрому сполучнотканинної дисплазії (ССД). За даними ехокардіографії малі структурні аномалії серця (МСАС) виявляють у 3–68% населення (Suwa M. et al., 1998). В 95% випадків аномально розташовані хорди знаходяться в порожнині лівого шлуночка (ЛШ), в 5% — в порожнині правого шлуночка (ПШ) (Gullace G. et al., 1987). Вони можуть бути як поодинокими, так і множинними, причому поодинокі зустрічаються в переважній більшості випадків — у 62 та 38% відповідно (Мутафьян О.А., 2004). У 12% АХ поєднуються із ПМК (Мартынов А.И. и соавт., 1996). АХ часто виявляють при ішемічній хворобі серця та дилатаційній кардіоміопатії (25–43%), ревматичному ураженні серця (38%), дефекті міжшлуночкової перегородки (Cтепура О.Б. и соавт., 1997). АХ у людей молодого віку та підлітків виявляють частіше та мають більш яскраву симптоматику, пов’язану із гіперсимпатикотонією, ніж у пацієнтів середнього віку.
Оцінка прогностичного значення АХ неоднозначна. Поряд з дослідженнями, які підтверджують можливість негативного прогнозу при АХ внаслідок розвитку ускладнень (Горбатенкова С.В. и соавт., 2003; Колиушко Г.И., Колиушко Е.Г., 2002), переважно різних порушень серцевого ритму, існують роботи, які не підтверджують аритмогенний ефект АХ і відповідно їх вплив на прогноз захворювання (Дзяк В.Г., Локшин С.Л., 1998). Достатньо не вивчено вплив АХ на показники гемодинаміки, процеси ремоделювання серця, його систолічну та діастолічну функції. Лишається відкритим питання про те, чи є малі структурні аномалії серця незадіяними в патогенезі кардіальних проявів маркерами сполучнотканинної дисплазії організму в цілому, чи вони є безпосередньою патогенетичною ланкою у виникненні проявів і ускладнень. Практично відсутні дослідження зв’язку показників гемодинаміки з локалізацією АХ та їх особливостями і кількістю.
Метою дослідження стало вивчення структурно-функціонального стану міокарда та особливостей гемодинаміки у молодих хворих з АХ шлуночка в залежності від їх кількості, топіки та особливостей структури.
ОБ’ЄКТ і МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
Проведено комплексне обстеження 129 (29 жінок та 100 чоловіків) пацієнтів віком 16–24 років з попередньо ехокардіографічно виявленими АХ ЛШ. Пацієнти з поєднанням АХ та ПМК у дослідження не ввійшли для виключення сумації можливих впливів на стан ЛШ.
Залежно від топіки та кількості АХ ЛШ усіх пацієнтів розподілено на 5 основних груп: у 1-шу ввійшли 23 особи з діагональною АХ ЛШ, у 2-гу — 28 хворих із поперечною серединною хордою, у 3-тю — 31 хворий з верхівковою АХ ЛШ, у 4-ту — 19 пацієнтів з продольною АХ ЛШ, у 5-ту — 28 хворих з множинними АХ ЛШ. Контрольну групу склали 28 здорових осіб того ж віку.
Відбіркове ультразвукове дослідження в одномірному та двомірному режимах з кольоровою, імпульсною та постійнохвильовою допплєрографією проводили за допомогою ехокардіографу SIM 7000 SFM (Італія). АХ виявляли в стандартних доступах та з нетипових косих проекцій. Критерієм діагностики вважали виявлення в двох площинах лінійного ехо-щільного утворення, незв’язаного із клапанним апаратом шлуночка.
Для оцінки стану ЛШ та систолічної функції визначали кінцево-систолічний (КСО) і кінцево-діастолічний (КДО) об’єми за стандартною методикою, кінцево-систолічний (КСР) і кінцево-діастолічний (КДР) розміри, фракцію викиду (ФВ), швидкість скорочення циркулярного волокна (Vcf), товщину міжшлуночкової перегородки (ТМШПд) та задньої стінки ЛШ (ТЗСЛШд) в діастолу, ударний об’єм (УО), поперечний розмір лівого передсердя (ЛП), діаметр аорти (АОд), товщину передньої стінки ПШ (ТСПШ), поперечний розмір правого шлуночка (ПШ). Розраховували масу міокарда ЛШ (ММЛШ) по Teichholz, відносну товщину стінок (ВТС), хвилинний об’єм крові (ХОК). Також визначали індексовані показники: кінцево-систолічний індекс (КСІ), кінцево-діастолічний індекс (КДІ), ударний індекс (УІ), індекс маси міокарда ЛШ (іММЛШ), серцевий індекс (СІ), індекс лівого передсердя (іЛП).
Діастолічну функцію ЛШ оцінювали за даними трансмітрального кровотоку (ТМК), для цього визначали максимальну швидкість раннього діастолічного наповнення (Е), пізнього діастолічного наповнення (А) та їх співвідношення (Е/А), час сповільнення раннього діастолічного наповнення (Тdec) та час ізоволюметричного розслаблення (IVRT). Також визначали середній гемодинамічний тиск у легеневій артерії (CTЛА) за стандартною методикою (Струтынский А.В., 2001).
Ступінь вираженості вегетосудинної дистонії оцінювали за допомогою анкети-опитувальника, розробленої А.М. Вейном (1991), з підрахунком кількості балів.
Статистичну обробку отриманих результатів проводили за методами параметричної та непараметричної статистики.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
Серед 129 пацієнтів з діагностованими АХ ЛШ переважала верхівкова локалізація — 31 (24,03%) пацієнт, в однаковому відсотку реєструвалися поперечні серединні та множинні хорди — по 28 (21,71%) пацієнтів, діагональні хорди були зафіксовані у 23 (17,83%) пацієнтів, найрідше діагностували продольні хорди — 19 (14,72%) пацієнтів. Отримані дані топічного розподілення АХ ЛШ узгоджуються із даними популяційного дослідження, проведеного Інститутом терапіі АМН СРСР (Корженков А.А. и соавт., 1991), у якому АХ ЛШ виявляли у 17% людей 16–43 років, а серед переважної більшості поодиноких АХ ЛШ (81,6%) у 60% були зафіксовані поперечні АХ, у 36,7% — діагональні, у 3,3% — продольні.
У частини обстежених нами пацієнтів АХ асоціювалися з іншими МСАС, а саме АХ ПШ реєструвалися у 29 (22,5%) пацієнтів з АХ ЛШ, при цьому АХ ПШ мали 70% пацієнтів з множинними АХ ЛШ; аневризму міжпередсердної перегородки без шунтування мали 9 (7%) пацієнтів, 5 з яких були з множинними АХ ЛШ; аневризму синуса Вальсальви та двостулковий аортальний клапан зареєстровано у 4 (по 3,1%) пацієнтів; регургітацію на аортальному клапані — у 8 (6,2%) пацієнтів ; регургітацію на тристулковому клапані від пристулкової до 1-го ступеня — у 57 (44,2%) пацієнтів, на мітральному клапані — у 26 (20,2%) пацієнтів; у 13 (10,1%) пацієнтів був зареєстрований ефект спонтанного контрастування в лівих порожнинах серця, 8 з них мали множинні АХ ЛШ, 5 — серединні поперечні.
Звертає на себе увагу той факт, що поряд із серцевими стигмами дизембіогенезу, у обстежених нами пацієнтів відзначали зовнішні фенотипічні ознаки ССД, найбільш значущими з яких були ростовагові показники, зміни кістково-м’язевої системи і шкіри. Так, у 56,69% пацієнтів був виявлений астенічний тип конституції, у 55,81% — сколіоз, у 51,94% — порушення осанки, у 58,14% — аномалії рук, у 61,24% — симптом великого пальця, у 46,50% — симптом зап’ястя, у 49,61% — гіпермобільність суглобів, у 65,89% — підвищення розтяжності шкіри, у 34,11% — діагональна борозенка мочки вуха. Частота зовнішніх фенотипічних ознак була найбільшою у пацієнтів з множинними хордами ЛШ, причому у кожного з пацієнтів цієї групи відзначали водночас 6–10 стигм дизембриогенезу.
97 (75%) пацієнтів були направлені на обстеження у зв’язку з наявністю скарг на кардіалгію та прискорене серцебиття — 101 (78%) пацієнт, відчуття нестачі повітря — 81 (63%), нерегулярність серцевої діяльності — 110 (85%). 49 (38%) пацієнтів непокоїли головний біль та запаморочення, порушення сну відзначали у 59 (46%) пацієнтів. У 41 (32%) хворого діагностовано різні варіанти депресії. При попередніх зверненнях за медичною допомогою у 12 осіб було діагностовано міокардит, у тому числі у 10 — ревматичної етіології, у 10 — вроджена вада серця, у більшості (89 пацієнтів) — вегетосудинна дистонія.
Стан вегетативної нервової системи за опитувальником Вейна в осіб контрольної групи становив 8–14 балів, у пацієнтів з верхівковими поперечними АХ — 12–24, з діагональними — 17–28, продольними — 17–32, серединними поперечними — 28–38, множинними — 38–45 балів. Таким чином, вегетативний дисбаланс виявився найбільш вираженим у пацієнтів з множинними і поперечними серединними АХ ЛШ.
При аускультації у пацієнтів з АХ ЛШ у 69% вислуховувався систолічний шум, найчастіше відзначали у пацієнтів з множинними АХ (96%). Наявність систолічного шуму в обстежених осіб стала причиною гіпердіагностики ревматизму та вад серця.
Паралельно з вивченням топіки АХ ЛШ нами аналізувалися особливості структури АХ, а саме наявність їх кальцинозу та потовщення. Термін «кальциноз» у даному випадку означає наявність дрібних кальцинатів у структурі самої АХ та в місцях її прикріплення до стінки ЛШ. Потовщеною вважалася АХ, яка в місцях прикріплення мала товщину 2 мм і більше. Кальциноз АХ мав місце у 36 (27,9%) пацієнтів з АХ ЛШ, переважно у пацієнтів з множинними (60,7%) і з серединними АХ (46,4%). У 39 (30,2%) пацієнтів відзначено потовщення АХ, причому потовщену хорду мали більше половини пацієнтів як з серединними, так і з множинними АХ (по 15 пацієнтів — 53,6%).
Вивчення структурно-функціональних параметрів серця у пацієнтів з АХ ЛШ показало (табл. 1), що не тільки зовнішні фенотипічні ознаки та вегетосудинні прояви, але й зміни гемодинамічних показників були найбільш вираженими в групі з множинними АХ ЛШ. Тільки у пацієнтів цієї групи відзначали достовірне порівняно з контрольною групою збільшення розмірів ЛШ і ПШ серця, правого передсердя (ПП), АОд. У цій групі пацієнтів мало місце збільшення ММЛШ і іММЛШ, розмірів ЛП. Суттєво змінювалися і функціональні показники: знижувалася ФВ ЛШ, зменшувалася величина Vcf. Поряд з цими змінами збільшувалися показники УІ, СІ, ХОК, що в певній мірі може бути обумовлено існуючою гіперсимпатикотонією.
Однак ознаки гіпертрофії ЛШ були більш вираженими у пацієнтів з серединною локалізацією АХ ЛШ, про що свідчило не тільки більш суттєве збільшення ММЛШ у цій групі, а й достовірне потовщення міжшлуночкової перегородки і задньої стінки ЛШ, а також збільшення відносної товщини стінок міокарда. Можливо припустити, що серединне відходження, особиво потовщених АХ, викликає перешкоду кровотоку з наступним розвитком спочатку локальної, а потім більш суттєвої компенсаторної гіпертрофії ЛШ.
Наявність АХ ЛШ, особливо множинних і серединних, за нашими спостереженнями, призводила до виникнення порушень ТМК, тобто діастолічної дисфункції ЛШ (табл. 2). Звертають на себе увагу розбіжності в характері порушень діастолічної функції в цих двох групах. Так, у пацієнтів з серединними АХ ЛШ порівняно із контрольною групою виявляли зміни ТМК у бік порушення релаксації ЛШ (зменшення відношення Е/А, збільшення Tdec і IVRT). У той же час у осіб з множинними АХ водночас із тенденцією до дилатації порожнини ЛШ переважали зміни ТМК, більш характерні для рестриктивного типу діастолічної дисфункції ЛШ (збільшення відношення Е/А, тенденція до зменшення Tdec і IVRT). Порушення ТМК супроводжувалося більш високими показниками середнього гемодинамічного тиску в легеневій артерії, виміряного опосередкованим методом. В інших групах пацієнтів з АХ ЛШ суттєвих змін показників діастолічної функції не відзначали.
Причини зареєстрованих порушень гемодинаміки у пацієнтів з малими стигмами дизембріогенезу у вигляді АХ ЛШ, на нашу думку, різноманітні. Можна думати, що ці порушення в певній мірі пов’язані перш за все зі змінами геометрії серця. Зміни ж геометрії порожнин серця можуть бути обумовлені локальною гіпертрофією міокарда в місцях прикріплення АХ і порушенням розслаблення міокарда, якому перешкоджають аномальні серединні поперечні хорди. Розташування АХ у вихідному тракті ЛШ може навіть обумовити його незначну обструкцію (Колиушко Г.И., Колиушко Е.Г., 2002). Дилатація камер серця, яка тягне за собою порушення як скоротливої, так і діастолічної функції, можливо обумовлена вродженими змінами і слабкістю сполучнотканинного матриксу серця, маркерами яких є АХ, особливо множинні. Самі ж хорди, як самостійні анатомічні структури, також можуть сприяти процесам ремоделювання ЛШ і появі його дисфункції. Довготривале і прогресуюче порушення діастолічної функції ЛШ на фоні ССД може бути причиною перевантаження і дилатації ЛП з наступним виникненням аритмій і навіть підвищення тиску в легеневій артерії, зважаючи на те що при сполучнотканинній дисплазіїї судинна стінка також має певні особливості і ознаки як «слабкості», так і ригідності. Непрямими ознаками більш високого тиску в легеневій артерії є збільшення порівняно з контрольною групою показників товщини міокарда і порожнини ПШ, що виявляли переважно у пацієнтів з множинними, в меншій мірі — з серединними АХ ЛШ. Небажаним явищем у пацієнтів з АХ ЛШ і дилатацією лівих порожнин серця є також синдром спонтанного контрастування, який передує тромбоутворенню і може свідчити про небезпеку такого ускладнення МСАС, як тромбоемболії. Слід зазначити, що цей феномен виявляли у пацієнтів переважно з множинними АХ ЛШ, а також з великою кількістю візуальних стигм дизембріогенезу, аномаліями розвитку вен нижніх кінцівок, нирок та жовчного міхура, тобто зі значним ступенем вираженості ССД.
Таблиця 1
Аналіз ехоКГ-показників у пацієнтів з АХ ЛШ різних клінічних груп
|
Показник |
Контрольна група (n=28) |
Діагональні хорди 1-ша група (n=23) |
Поперечні серединні хорди 2-га група (n=28) |
Верхівкові хорди 3-тя група (n=31) |
Продольні хорди 4-та група (n=19) |
Множинні хорди 5-та група (n=28) |
|
КДР, мм |
49,5 (43,9; 52,4)∆ |
48,8 (43,3; 51,8)∆ |
47,3 (45,4; 50,2)∆ |
48,5 (43,0; 53,4)∆ |
48,5 (45,7; 51,7)∆ |
57,5 (55,0; 60,4)*, •, #, ^, ” |
|
КСР, мм |
31,5 (26,8; 34,9)∆ |
32,8 (28,3; 34,3)∆ |
34,0 (32,0; 37,0)^, ∆ |
29,9 (26,0; 32,8)#, ∆ |
32,5 (28,7; 34,9)∆ |
41,6 (39,9; 43,0)*, •, #, ^, ” |
|
КДІ, мл/м2 |
64,1 (48,2; 69,5)∆ |
57,7 (49,1; 63,8)∆ |
60,1 (51,6; 67,0)∆ |
60,7 (50,3; 71,5)∆ |
58,2 (54,1; 63,3)∆ |
80,8 (72,4; 92,5)*, •, ” |
|
КСI, мл/м2 |
22,6 (16,4; 27,6)∆ |
22,4 (18,0; 25,4)∆ |
25,0 (21,5; 28,8)^, ∆ |
19,8 (15,1; 23,3)#, ∆ |
21,6 (19,5; 25,7)∆ |
38,7 (35,5; 42,0)*, •, #, ^, ” |
|
ТМШПд, мм |
9,0 (8,0; 9,8)# |
8,4 (8,0; 10,5)# |
11,0 (10,9; 11,8)*, •, ^, ”, ∆ |
9,8 (8,5; 10,4)# |
9,2 (8,6; 10,3)# |
8,5 (7,8; 9,7)# |
|
ТЗСЛШд, мм |
8,3 (7,6; 9,3)#, ” |
8,7 (8,1; 10,6)# |
10,7 (10,7; 11,3)*, •, ^, ”, ∆ |
9,1 (8,6; 10,2)# |
9,5 (8,6; 10,5)*, # |
8,4 (7,5; 10,0)# |
|
ВТС, ум. од |
0,37 (0,35; 0,39)# |
0,39 (0,36; 0,42)# |
0,45 (0,45; 0,48)*, •, ^, ”, ∆ |
0,39 (0,35; 0,42)#, ∆ |
0,37 (0,35; 0,41)# |
0,33 (0,28; 0,39)#, ^ |
|
ММЛШ, г |
119,2 (100,9; 143,8)#, ^, ∆ |
104,9 (100,8; 162,3)#, ∆ |
158,1 (153,2; 166,6)*, •, ” |
149,7 (111,5; 170,2)* |
132,1 (120,0; 159,7)# |
144,8 (124,1; 175,0)*, • |
|
iMMЛШ, г/м2 |
67,4 (58,6; 73,5)#, ^ |
63,4 (58,2; 80,2)# |
84,9 (78,8; 89,4)*, •, ”, ∆ |
76,8 (63,6; 86,8)* |
66,0 (60,7; 82,5)# |
71,2 (66,6; 85,1)# |
|
ФВ, % |
62,4 (59,0; 67,8)#, ^, ∆ |
60,7 (58,5; 65,0)#, ^, ∆ |
56,2 (55,1; 57,0)*, •, ^, ”, ∆ |
69,2 (67,8; 73,0)*, •, #, ”, ∆ |
64,0 (60,7; 65,1)#, ^, ∆ |
53,3 (52,7; 55,0)*, •, #, ^, ” |
|
Vcf, c-1 |
1,20 (1,18; 1,21)•, #, ∆ |
1,23 (1,20; 1,24)*, #, ∆ |
1,10 (1,07; 1,12)*, •, ^, ”, ∆ |
1,19 (1,17; 1,23)#, ∆ |
1,22 (1,21; 1,26)#, ∆ |
1,04 (1,01; 1,09)*, •, #, ^, ” |
|
AОд, мм |
29,0 (27,0; 30,0)^, ∆ |
31,0 (28,3; 33,0)∆ |
27,5 (25,0; 30,0)^, ∆ |
31,5 (29,0; 37,5)*, #, ” |
29,0 (25,0; 31,0)^, ∆ |
35,5 (32,0; 37,0)*, •, #, ” |
|
ЛП, мм |
35,0 (33,3; 37,0)#, ^, ∆ |
34,5 (33,0; 36,0)#, ^, ∆ |
40,0 (39,0; 42,0)*, •, ”, ∆ |
37,0 (35,3; 40,0)*, •, ∆ |
35,0 (34,0; 38,0)#, ∆ |
42,5 (42,0; 44,0)*, •, #, ^, ” |
|
iЛП, мм/м2 |
19,3 (18,7; 20,6)#, ∆ |
18,9 (18,0; 21,0)#, ∆ |
21,5 (20,6; 22,4)*, •, ” |
20,7 (18,3; 21,9)” |
18,7 (17,9; 19,8)#, ^, ∆ |
21,8 (20,7; 22,6)*, •, ” |
|
ТСПШ, мм |
3,0 (2,3; 3,8)” |
3,0 (2,8; 3,2)#, ” |
3,9 (3,0; 4,0)•, ”, ∆ |
3,0 (3,0; 4,0)” |
2,8 (2,6; 2,8)*, •, #, ^, ∆ |
2,9 (2,8; 3,3)#, ” |
|
ПШ, мм |
29,7±0,7∆ |
30,2±0,7∆ |
31,5±0,7∆ |
30,1±0,7∆ |
30,8±0,8∆ |
34,9±0,8*, •, #, ^, ” |
|
ПП, мм |
29,5 (27,0; 31,0)∆ |
29,0 (27,0; 31,0)∆ |
31,5 (29,0; 32,0)∆ |
29,0 (26,0; 31,0)∆ |
30,5 (29,0; 33,0)∆ |
35,0 (31,0; 35,0)*, •, #, ^, ” |
|
УO, мл |
72,2 (59,2; 77,7)∆ |
65,7 (52,7; 74,3)∆ |
60,2 (49,8; 68,1)^, ”, ∆ |
77,2 (57,9; 87,0)# |
69,1 (65,4; 81,1)#, ∆ |
88,6 (87,7; 99,0)*, •, #, ” |
|
УI, мл/м2 |
38,4 (32,4; 42,7)∆ |
35,9 (31,8; 38,2)^, ∆ |
34,2 (29,1; 38,6)^, ∆ |
43,0 (34,9; 49,6)•, # |
36,8 (34,5; 38,9)∆ |
45,0 (40,5; 50,0)*, •, #, ” |
|
XOK, мл·хв |
4,9 (4,3; 5,6)^, ”, ∆ |
5,2 (4,1; 5,7)∆ |
5,1 (4,5; 6,0)∆ |
5,3 (4,6; 6,7)*, ∆ |
5,5 (5,2; 6,3)*, ∆ |
7,9 (7,0; 8,5)*, •, #, ^, ” |
|
CI, (мл·хв)/м2 |
2,7 (2,3; 3,2)^, ∆ |
2,7 (2,3; 3,2)^, ∆ |
2,9 (2,4; 3,2)∆ |
3,1 (2,8; 3,7)*, •, ∆ |
2,8 (2,7; 3,3)∆ |
4,0 (3,5; 4,1)*, •, #, ^, ” |
У табл. 1 та 2:
1. У вибірках з нормальним розподілом даних результати представлені у вигляді М±m, де М — середня величина і m — математична похибка середньої величини, порівняння результатів проведено за параметричним методом лінійних контрастів з використанням критерію Шеффе.
2. У вибірках з ненормальним розподілом даних результати представлені у вигляді Меd (kvart_1; kvart_3), де Мed — медіана, kvart_1 і kvart_3 — відповідно 1-й і 3-й квартилі. Порівняння результатів проведено за непараметричним (медіанним) методом.
3. Оцінка нормальності розподілу проведена за методом Шапіро-Уілка і Ліллієфорса.
4. *, •, #, ^, ”, ∆р<0,05 порівняно із контрольною (*), 1-ю (•), 2-ю (#), 3-ю (^), 4-ю (”) і 5-ю (∆) групами.
Таблиця 2
Показники діастолічної функції ЛШ та тиску в легеневій артерії у пацієнтів з різними варіантами АХ ЛШ
|
Показник |
Контрольна група (n=28) |
Діагональні хорди 1-ша група (n=23) |
Поперечні серединні хорди 2-га група (n=28) |
Верхівкові хорди 3-тя група (n=31) |
Продольні хорди 4-та група (n=19) |
Множинні хорди 5-та група (n=28) |
|
Е, м/с |
0,69 (0,61; 0,72)#, ∆ |
0,71 (0,66; 0,81)# |
0,59 (0,51; 0,61)*, •, ^, ”, ∆ |
0,71 (0,66; 0,80)# |
0,71 (0,66; 0,76)#, ∆ |
0,83 (0,74; 0,86)*, #, ” |
|
А, м/с |
0,39 (0,35; 0,41)#, ∆ |
0,41 (0,37; 0,44)#, ^, ∆ |
0,46 (0,41; 0,48)*, •, ^, ∆ |
0,36 (0,31; 0,38)•, #, ”, ∆ |
0,41 (0,38; 0,46)^, ∆ |
0,28 (0,21; 0,30)*, •, #, ^, ” |
|
Е/А |
1,8 (1,7; 1,9)#, ^, ∆ |
1,7 (1,6; 2,1)#, ∆ |
1,3 (1,2; 1,3) *, •, ^, ”, ∆ |
2,0 (2,0; 2,2)*, #, ”, ∆ |
1,7 (1,6; 1,8)#, ^, ∆ |
3,0 (2,8; 3,1)*, •, #, ^, ” |
|
Тdec, мс |
167,0 (164,3; 169,0)•, #, ”, ∆ |
178,0 (171,5; 179,8)*, #, ^, ”, ∆ |
189,0 (187,0;190,0)*, •, ^, ”, ∆ |
168,0 (167,3;177,0)•, #, ”, ∆ |
184,0 (178,8; 187,3)*, •, #, ^, ∆ |
148,0 (143,0; 150,0)*, •, #, ^, ” |
|
IVRT, мс |
69,5 (67,0; 71,8)•, #, ^, ”, ∆ |
79,0 (74,5; 85,0)*, #, ∆ |
92,0 (88,0; 97,0)*, •, ^, ”, ∆ |
73,5 (69,3; 81,5)*, #, ”, ∆ |
83,5 (78,8; 88,0)*, #, ^, ∆ |
55,0 (54,0; 60,0)*, •, #, ^, ” |
|
CTЛА, мм рт. ст. |
16,6±0,4#, ∆ |
15,1±0,4#, ∆ |
20,3±0,6*, •, ^, ”, ∆ |
15,5±0,3#, ∆ |
16,0±0,3#, ∆ |
24,2±1,0*, •, #, ^, ” |
У розвитку гемодинамічних порушень у пацієнтів з АХ ЛШ певне значення мають і особливості їх структури — наявність кальцинозу та потовщення хорд. Про це свідчить зворотній кореляційний зв’язок між наявністю кальцинозу з одного боку та ФВ ЛШ та Vcf з другого (r=–0,43 і r=–0,39 відповідно), а також прямий зв’язок між наявністю кальцинозу та КСР (r=0,37). Направленість кореляційних зв’язків товщини АХ ЛШ з показниками систолічної функції ЛШ була аналогічною: із ФВ (r=–0,46), Vcf (r=–0,32), а також із СТЛА (r=0,41).
ВИСНОВКИ
1. АХ ЛШ можуть супроводжуватися порушеннями структурно-функціональних показників міокарда, особливості яких визначаються властивостями хорд.
2. Характер діастолічної дисфункції в значній мірі залежить від топіки і кількості АХ. У пацієнтів з множинними хордами частіше відзначають зміни в бік рестриктивной дисфункції, у пацієнтів з серединними поперечними АХ домінують зміни по типу порушення розслаблення. При множинних хордах ЛШ відзначається також тенденція до дилатації порожнини і зменшення скоротливої здатності міокарда ЛШ. При поодиноких АХ ЛШ іншої локалізації показники внутрішньосерцевої гемодинаміки суттєво не змінюються.
3. Розвитку гемодинамічних порушень у певній мірі сприяють особливості структури АХ — їх потовщення та наявність кальцинозу.
4. Виявлення фенотипічних ознак, які свідчать про наявність ССД, у поєднанні із вегетосудинною дистонією визначають необхідність детального клінічного та інструментального дослідження з метою виявлення МСАС, у тому числі і АХ ЛШ.
ЛІТЕРАТУРА
- Вейн А.М. (1991) Заболевания вегетативной нервной системы. Медицина, Москва, 264 с.
- Горбатенкова С.В., Драпкина О.М., Кузнецов Н.Е., Ивашкин В.Т. (2003) Синдром дисплазии соединительной ткани в практике врача-кардиолога. Клин. медицина, 4: 67–69.
- Дзяк В.Г., Локшин С.Л. (1998) Изучение аритмогенности дополнительных хорд в левом желудочке и пролапса митрального клапана. Укр. кардіол. журн., 1: 27–30.
- Колиушко Г.И., Колиушко Е.Г. (2002) Клиническое значение аномальных хорд левого желудочка. Укр. терапевт. журн., 1: 75–78.
- Корженков А.А., Рябиков А.Н., Малютина С.А. (1991) Распространенность добавочных хорд в левом желудочке и синдрома ранней реполяризации желудочков (популяционное исследование). Кардиология, 6: 75–76.
- Мартынов А.И., Степура О.Б., Ролик Л.Н. и соавт. (1996) Особенности клинической картины у больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана и с аномально расположенными хордами. Клиническая медицина, 2: 16–19.
- Мутафьян О.А. (2004) Малые аномалии сердца у детей и подростков. Российский семейный врач, 2: 4–11.
- Степура О.Б., Остроумова О.Д., Пак Л.С. и соавт. (1997) Аномально расположенные хорды как проявление синдрома дисплазии соединительной ткани сердца. Кардиология, 12: 74–76.
- Струтынский А.В. (2001) Эхокардиограмма: анализ и интерпретация. МЕДпресс-информ, Москва, 208 с.
- Gullace G., Yuste P., Letouzey J.P. et al. (1987) Echocardiographic aspects of false intraventricular tendons. G. Ital. Cardiol., 17(4): 318–328.
- Suwa M., Hirota Y., Kaku K. et al. (1998) Prevalence of the coexistence of left ventricular false tendons and premature ventricular complexes in apparently healthy subjects: a prospective study in the general population. J. Am. Coll. Cardiol., 12(4): 910–914.
Резюме. Проведено комплексное обследование 129 молодых пациентов с малыми структурными сердечными аномалиями в виде аномальных хорд левого желудочка. Выявлены и проанализированы эхокардиографические феномены у этих пациентов. Высказаны возможные механизмы развития зарегистрированных изменений.
Ключевые слова: малые структурные сердечные аномалии, аномальные хорды левого желудочка, эхокардиография
Summary. Complex examination of 129 young patients with minor structural heart anomalies in the form of abnormal left ventricular chordae was conducted. Echocardiographic peculiarities in these patients was revealed and analysed. Probable mechanisms of development of the registered changes are stated.
Key words: minor structural heart anomalies, abnormal left ventricular chordae, echocardiography
Адреса для листування:
Осовська Наталія Юріївна
21018, Вінниця, вул. Пирогова, 48
Вінницька обласна клінічна лікарня
ім. М.І. Пирогова
E-mail: [email protected]
