МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕДУРЫ В ДИАГНОСТИЧЕСКОМ АЛГОРИТМЕ ПРИ СИНДРОМЕ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА НЕЯСНОГО ГЕНЕЗА (КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ СОПОСТАВЛЕНИЯ)

Введение

Плевральный выпот как результат аккумуляции жидкости в плевральной полости является актуальной медицинской проблемой. Существует целый ряд причин развития данной патологии, в частности повышение проницаемости сосудистого русла плевральных листков, легочного капиллярного давления, снижение отрицательного внутриплеврального и онкотического давления, обструкция лимфатических путей оттока и т.д. (Maskell N.A., But­land R.J.A., 2003). Плевральный выпот, как правило, манифестирует осложнение какого-либо основного заболевания, причем последнее может быть легочного, плеврального или нелегочного характера (Maskell N.A., Butland R.J.A., 2003). Исследователи сообщают о более чем 80 различных заболеваниях, которые могут быть причиной развития плеврального выпота (Дужий И.Д., 1997; Соколов В.А. и соавт., 1998). Внутриплевральная жидкость может быть транссудатом или экссудатом (Соко­лов В.А. и соавт., 1998).

Общеизвестны трудности дифференциальной диагностики синдрома плеврального выпота (СПВ) (Алиев М.А. и соавт., 1988; Дужий И.Д., 1997; Соколов В.А. и соавт., 1998). Во-первых, на раннем этапе какого-либо заболевания трудно определить наличие плевральной жидкости, особенно при ее незначительном количестве, а во-вторых, на фоне развернутой картины СПВ «стирается» симптомокомплекс основного патологического процесса. Вот почему у значительного числа больных определение этиологии диагностики основного заболевания длится 3–4 мес (Соколов В.А. и соавт., 1998). Учитывая эти проблемы, в настоящее время представлен ряд разработанных диагностических алгоритмов верификации этиологии плеврального выпота (Алиев М.А. и соавт., 1988; Садовников А.А., Панченко К.И., 1996; Соколов В.А. и соавт., 1998; Таганович С.А., Василевский А.Г., 2002; Maskell N.A., Butland R.J.A., 2003) в наиболее оптимальном режиме. Уровни их общей результативности и эффективности близки. В клинике торакальной хирургии Института фтизиатрии и пульмонологии им. Ф.Г. Янов­ского АМН Украины (Киев) также разработан и используется диагностический алгоритм с анализом окончательных результатов дифференциальной диагностики выпота различного генеза.

Цель нашего исследования — сравнительный анализ диагностической информативности некоторых малоинвазивных хирургических процедур с последующим цитогистологическим исследованием получаемого материала в общей схеме диагностического алгоритма установления этиологии плеврального выпота неясного генеза.

объект и методы исследования

Для анализа и адекватного сопоставления полученных данных были отобраны все истории болезни пациентов за 2003 г., которым в клинике осуществляли диагностику и лечение по поводу СПВ, а именно какие-либо малоинвазивные хирургические процедуры: плевральную пункцию (ПП), трансторакальную (чрескожную) закрытую пункционную биопсию париетальной плевры (ПБП), торакоскопию с биопсией плевры (ТС). Проанализированы все данные, полученные при хирургических процедурах, проведенных у этих пациентов с целью уточнения природы возникновения плеврального выпота. Их общая характеристика приведена в табл. 1 (на основании за­ключительных клинических диагнозов).

Изучены материалы цитологического, гистологического, микробиологического исследований пункций внутриплевральной жидкости, а также биопсийного материала плевры. Проведено раздельное и общее (совокупное) сопоставление результатов каждого вида исследований с заключительным клиническим диагнозом.

Рассмотрено наличие СПВ неясного происхождения у 113 (67 (59,3%) мужчин и 46 (40,7%) женщин) пациентов. У пациентов, у которых при поступлении в клинику был установлен диагноз «плеврит неясной этиологии», диагностику проводили согласно алгоритму, стандартная схема которого представлена ниже (схема).

Согласно используемому диагностическому алгоритму и проведенному адекватному комплексу лечебных мероприятий были установлены следующие окончательные клинические диагнозы: у 33 (29,2%) пациентов — туберкулезный плеврит; у 1 (0,9%) — сифилитический плеврит, подтвержденный серологическими пробами крови; у 47 (41,6%) окончательно верифицирована неспецифическая природа плеврального выпота; у 32 (28,3%) — злокачественный плеврит, среди них только у 3 (9,4%) — на фоне первичных опухолей плевры (мезотелиомы), а у 29 (90,6%) больных определяли метастатическую природу выпота.

Можно отметить, что в клинической картине практически у всех пациентов с СПВ отмечали такие однотипные симптомы, как общая слабость, повышенная утомляемость, одышка при незначительной физической нагрузке, периодическое повышение температуры тела, ощущение тяжести или боль в области скопления плевральной жидкости. То есть судить о причине развития плеврального выпота по клинической симптоматике не представлялось возможным.

Чрескожную ПБП выполняли с помощью игл Коупа или Абрамса под местной анестезией. У 12 пациентов последовательно выполняли вначале ПБП, а позднее — диагностическую ТС с биопсией плевры. Как правило, такая схема обследования пациентов была обусловлена малой информативностью или неинформативностью материала первой биопсии (особенно при плеврите неспецифического характера и злокачественных выпотах). У 7 пациентов также последовательно осуществляли ПБП и ТС пораженного гемиторакса, в результате установлен плеврит туберкулезной этиологии. Проведение обеих процедур у этих пациентов было обусловлено исследованием диагностической результативности различных хирургических способов забора биопсии плевры (в случае письменного согласия пациента). У 3 пациентов ПБП проводили по 2 раза. Двое из них были пожилого возраста с наличием небольшого объема плевральной жидкости и с сердечной патологией в анамнезе, то есть среди малоинвазивных хирургических процедур им была показана именно ПБП. При первой ПБП получен неинформативный материал, вторично полученные данные помогли установить развитие реактивного плеврита кардиогенного характера в обоих случаях. У третьего больного — мужчины 69 лет — выявлен двусторонний плеврит, поэтому консилиум врачей принял решение об уточнении природы плеврального выпота в каждой плевральной полости. В обоих случаях ПБП был получен информативный материал с прямыми морфологическими признаками двустороннего метастатического поражения плевры.

Результаты и их обсуждение

У 47 пациентов — 34 мужчин в возрасте 20–72 лет (в среднем — 51,8 года) и 13 женщин в возрасте 22–82 лет (в среднем — 48,3 года) установлен окончательный диагноз плеврит неспецифической природы. Плеврит специфической природы (туберкулезной и сифилитической) был диагностирован у 34 пациентов: 18 мужчин в возрасте 18–52 лет (в среднем — 30,78 года) и 16 женщин в возрасте 19–47 лет (в среднем 29,8 года). Злокачественный (опухолевый) плеврит диагностирован у 32 больных: у 15 мужчин в возрасте от 46 до 72 лет (в среднем — 55,6 года) и у 17 женщин в возрасте 31–75 лет (в среднем — 60,1 года). Следует отметить, что при сопоставлении данных подгрупп пациентов по этиологии плеврального выпота с учетом возраста больных, согласно критерию Стьюдента для несвязанных совокупностей, выявлены однотипные связи между подгруппами по происхождению плеврита как у мужчин, так и у женщин. Так, статистически значимым признаком у мужчин (р<0,001) в случаях развития специфического плеврита по сравнению с плевритом любой иной природы является возраст, но этот фактор не может учитываться в дифференциальной диагностике злокачественного плеврита и плеврита неспецифической природы. Этот вывод справедлив по отношению к лицам мужского и женского пола, только с разницей в уровне достоверности (р<0,005 для женщин). Кроме того, сопоставление полученных нами показателей удельного веса случаев плеврита разного происхождения с таковыми в других выборках (Таганович С.А., Василевский А.Г., 2002; Ильницкий Р.И. и соавт., 2004) свидетельствует, что доля плеврита одной природы весьма различается в разных исследованиях и не позволяет достоверно судить о преобладании СПВ определенного генеза.

Результаты цитологического исследования плевральной жидкости и материалов ПБП и ТС

Проанализирован материал 37 (78,7%) пациентов с неспецифическим плевритом, у всех больных исследовали клеточный состав плевральной жидкости, полученной при ПП, и приблизительно у ¹/₃ выполняли ПБП либо ТС. В мазках было характерным наличие немногочисленных лимфоцитов (0–10 в поле зрения), часто обнаруживали несколько клеток мезотелия, иногда — в состоянии гиперплазии и умеренной пролиферации (0–5–10 в поле зрения) — возможно наличие незначительного количества эозинофильных гранулоцитов (0–5 в поле зрения). Часто обнаруживали нейтрофильные гранулоциты, причем их число в одном поле зрения могло достигать 50–70. В случае травмы сосуда в ходе врачебной манипуляции иногда в мазках эритроциты покрывали все поле зрения или присутствовали в значительном количестве (более 70 в одном поле зрения). В 2 случаях материал был представлен детритом, в одном — фибрином, а в одном случае определяли кандидомикоз. Весьма показательным является тот факт, что в случае неспецифического плеврита цитологические мазки содержали практически одинаковый качественный и количественный состав клеток независимо от материала — плеврального экссудата или же плеврального биоптата.

Из 23 (71,9%) больных с опухолевым плевритом цитологически наличие единичных или скоплений опухолевых клеток было установлено только у 9 (39,1%). Среди них правильный диагноз установлен в 5 случаях по материалу ПП и в 4 случаях — по отпечаткам биопсийного материала плевры, полученной при ТС. У 14 (60,9%) больных цитологический материал был неинформативен, определялась цитологическая картина, которая по качественно-количественному составу клеток наиболее соответствовала таковой при неспецифическом плеврите. В цитологических препаратах в 2 из них отчетливо определялась кокковая флора.

Из 27 (81,8%) пациентов с плевритом туберкулезной этиологии правильный диагноз по результатам цитологического исследования был установлен у 15 (55,6%), причем у 14 — по отпечаткам плевральных биоптатов, полученных в результате ТС, и у 1 — по пункционной биопсии увеличенного регионарного лимфатического узла. По данным пункции плевральной жидкости у 13 (48,1%) больных предполагали туберкулезную этиологию выпота на основании динамики количества лимфоцитов в цитологических препаратах. У 11 из них впоследствии диагноз туберкулез был подтвержден по цитологическим отпечаткам плевральных биоптатов (не учитывая гистологическое исследование биоптатов плевры). Часто в цитологических препаратах, отнесенных к разряду неинформативных, определяли только детрит. Оценка диагностической результативности (чувствительности, специфичности и эффективности) этого метода исследования представлена в табл. 2. Расчеты показателей производили по стандартным формулам (Галахін К.О., 2000; Марданян С.С. и соавт., 2002).

Следует заметить, что, несмотря на многочисленные публикации о диагностическом значении установления характера плевральной жидкости — это транссудат или экссудат, — в последние годы появились сообщения (Садовников А.А., Панченко К.И. 1996; Таганович С.А., Василевский А.Г., 2002) об отсутствии достоверной значимости этого признака для выяснения этиологии патологического процесса. В частности, С.А. Таганович и А.Г. Василевский (2002) представили данные, что у 14% больных туберкулезным плевритом, у 20% — с канцероматозом плевры и у 18% — неспецифическим плевритом (группа пациентов с плевритами составляла 88 человек) плевральная жидкость имела характер транссудата.

Результаты микробиологического исследования плеврального экссудата
и материалов ПБП и ТС

Выполняли микробиологическое исследование всех образцов плевральной жидкости, полученных при ПП, иногда исследовали биоптаты плевры, а также отделяемую мокроту у пациентов с кашлем.

В результате анализа полученных данных микробиологического посева у пациентов с неспецифическим или злокачественным плевритом рост микроорганизмов в плевральном экссудате не обнаруживали.

В случае наличия у пациентов туберкулезного плеврита у 6 (18,2%) из них выявлены колонии микобактерий туберкулеза (у 3 — по результатам посева мокроты, у 3 — плеврального экссудата). Кроме того, у 4 (11,8%) из 34 пациентов со специфическим плевритом в мокроте обнаружена неспецифическая флора в значительном количестве (Candida, Strepto­coc­cus и др.). Результаты аналогичных исследований (Таганович С.А., Василевс­кий А.Г., 2002) свидетельствуют, что у 15% пациентов с СПВ различной природы при посеве плевральной жидкости была обнаружена неспецифическая микрофлора, и только у 1 в плевральном экссудате обнаружена M. tuberculosis. То есть очевидна близкая по уровню результативность микробиологического исследования у пациентов с наличием СПВ неясного генеза в разных пульмонологических клиниках.

Результаты гистологического исследования биоптатов плевры, полученных при ПБП и ТС

При гистологическом исследовании биоптатов плевры в случае развития неспецифического плеврита правильный диагноз установлен по результатам 19 из 21 случаев ТС и 28 из 34 ПБП (см. табл. 2). При 1 случае ТС и 4 ПБП полученный материал был неинформативным вследствие технических погрешностей при заборе биоптата (практически отсутствовала ткань собственно плевры). Как правило, в гистологических препаратах определяли утолщение париетальной плевры вследствие наличия очаговых воспалительноклеточных скоплений или же фокусов фиброза различной степени зрелости (чаще — при хроническом воспалительном процессе). Нередко определяли некробиотические изменения, очаговую гиперплазию и/или пролиферацию слоя мезотелиальных клеток. Характерными являются разрастания грануляционной ткани различной степени зрелости, самым типичным морфологическим признаком которой является усиленный ангиогенез.

Среди 55 больных неспецифическим плевритом у 3 (5,5%) из них установлены ложноположительные диагнозы в отношении опухолевой природы плевритов. Причиной таких выводов послужила картина очаговой атипии клеток или же выраженная пролиферация (реактивность) мезотелиального слоя клеток, в норме являющегося монослоем.

В случае туберкулезного плеврита правильный диа­гноз был установлен по результатам исследования 22 из 23 плевральных биоптатов, полученных при ТС, и 15 из 18 ПБП. В 4 случаях материал был неинформативен. Практически во всех случаях биопсий плевры с достаточными фрагментами именно париетальной плевры определяли выраженный гранулематозный процесс, типичные туберкулезные гранулемы, образованные лимфоидными и эпителиоидными клетками, с наличием множественных клеток Пирогова — Лангханса и развитием центрально расположенного казеозного некроза. Редко гранулемы не выявляли, но в пользу диагноза свидетельствовало наличие крупных участков казеозного некроза, клеток Пирогова — Лангханса или же очаговых скоплений лимфоцитов в одном биоптате.

Среди 32 больных с плевритом злокачественной природы правильный гистологический диагноз был установлен по результатам 18 из 19 выполненных ТС и 17 из 21 ПБП. В 5 случаях материал оказался неинформативным в отношении истинной природы плеврита по двум причинам — или при наличии в биоптате очень скудного фрагмента собственно плевры (ПБП — 2 случая), или же только участков париетальной плевры с морфологическими признаками неспецифического воспалительного процесса. Правильный диагноз устанавливали при наличии метастазов в ткани плевры (узлов — пролифератов опухолевой ткани) или же при поверхностном скоплении групп атипичных клеток, или же скоплении опухолевых клеток в наслоениях на плевре (в плевральных спайках).

Результаты наших гистологических исследований биоптатов плевры, полученных как при ПБП, так и при ТС, полностью коррелируют с таковыми по общему уровню результативности, а также параметрам чувствительности и эффективности в современных исследованиях подобного рода (Соколов В.А. и соавт., 1998; Colt H.G., 1999; Тагано­вич С.А., Василевский А.Г., 2002; Maskell N.A., But­land R.J.A., 2003).

Анализ визуальной картины плевральной полости при выполнении ТС в случае плеврита разной этиологии

Выполнение ТС в случае плеврита неспецифической этиологии. Во время манипуляции из плевральной полости аспирировали внутриплевральную жидкость различного характера — она могла быть серозной, серозно-геморрагической (при случайной травме сосуда) или мутной. При наличии значительного объема жидкости легкое, как правило, было коллабировано. Возможен спаечный процесс, причем различной степени выраженности (вплоть до обнаружения полностью запаянной полости. Практически всегда фиксировали налет фибрина — как на костальной (очагового или диффузного характера), так и на висцеральной плевре. Характерным является гиперемия и воспаление костальной плевры, умеренное утолщение листков плевры (особенно при длительном хроническом плеврите). Висцеральная плевра может быть визуально не изменена (по результатам 50% ТС) или также может отмечаться воспалительный процесс. Как правило, межреберные промежутки плохо или вовсе не дифференцируются. Кроме того, в некоторых случаях (в нашем исследовании у 3 пациентов) могут визуализироваться единичные или множественные белесоватые бугорки.

При опухолевом плеврите, как правило, аспирируется значительное (3 л и более) количество жидкости, и легкое находится в значительно коллабированном состоянии. Жидкость может быть мутной, серозной, геморрагической. Характерным признаком является спаечный процесс, грязно-серый налет, преимущественно на пристеночной плевре. Если налет осторожно удалить, определяется гиперемированная плевра, часто с признаками воспаления. Патогномоничной особенностью в случае плеврита злокачественной природы является визуальное обнаружение единичных или множественных высыпаний разного размера, формы и цвета. Размеры образований варьируют в значительных пределах — от 1–3 мм в диаметре до 3–5 см, причем достаточно часто по типу роста они напоминают цветную капусту. Образования бывают белесоватыми, розоватыми (с визуально определяемой густой капиллярной сетью), желтоватыми. Их обнаруживают как на костальной, так и на висцеральной плевре. Как правило, они располагаются неравномерно по плевральным листкам, а группируются или в верхней части грудной клетки, или в нижних участках плевры с вовлечением диа­фрагмальной ее части. Типичной картиной является обнаружение сливных образований. Тем не менее, следует заметить, что образования на плевре возникают далеко не всегда, что не исключает наличия у пациента злокачественного плеврита.

При плеврите туберкулезной этиологии очень ­часто, хотя также не всегда, во время ТС определяют спаечный процесс. Характерным для туберкулезного воспаления является формирование рыхлых шнуровидных и широких листовидных, парусовидных полупрозрачных спаек. Из полости аспирируется серозная жидкость соломенно-желтого цвета, иногда она может быть геморрагической. Самым характерным признаком является налет фибрина, причем достаточно толстый, белесовато-сероватого цвета). Межреберные промежутки не дифференцируются. Костальная плевра может быть резко гиперемирована или, наоборот, быть матовой, бледной, белесоватого цвета. Висцеральная плевра визуально может не изменяться, а может также быть воспаленной. Характерным для туберкулезного процесса является обнаружение немногочисленных или множественных белесоватых высыпаний просовидного вида, слегка возвышающихся над листком плевры, до 1–3 мм в диаметре. Иногда они сливаются. Такие формирования чаще отмечают на париетальной плевре, но нередко они формируются и на висцеральной плевре.

Мы поддерживаем мнение М.А. Алиева и соавторов (1988) о том, что описанная визуальная картина плеврита разного происхождения обусловливает значительные трудности верификации патологии во время проведения ТС по поводу плеврита неясного генеза. Авторы отмечают, что эндоскопические признаки при неспецифических плевритах могут быть очень похожими на признаки туберкулезного и злокачественного выпота, что соответствует и записям в протоколах торакоскопического исследования у наших пациентов. Более того, визуальное описание состояния плевральной полости очень субъективно и в большой степени зависит от опыта и мастерства торакального хирурга (Алиев М.А. и соавт., 1988). Для диагностики имеют значение время, прошедшее от начала заболевания, кратность и техника биопсии, а также величина и количество биоптатов (Алиев М.А. и соавт., 1988; Colt H.G., 1999).

Выводы

1. Сопоставление количественного распределения пациентов с наличием СПВ разной этиологии в нашем исследовании с данными литературы свидетельствует, что показатели удельного веса плеврита разного генеза различаются в разных группах исследования и не могут служить ориентиром в современной дифференциальной диагностике СПВ.

2. Возраст пациента может в некоторой степени сузить диапазон определения причин, вызвавших развитие плеврального выпота, так как обнаружены статистически значимые различия среднего значения возраста в подгруппах больных плевритом злокачественной и туберкулезной этиологии. Однако учитывая возможность развития неспецифического плеврита (транссудативного и экссудативного характера) у пациентов любого возраста подгруппы, этот фактор не может быть определяющим в диагностике природы СПВ.

3. На основании анализа данных цитологического, гистологического и микробиологического исследований, а также визуальной картины плевральной полости при выполнении диагностической ТС сделан вывод о сравнительно высокой и сопоставимой с таковой в современных зарубежных исследованиях диагностической эффективности, чувствительности и специфичности отдельных методов диагностики в схеме диагностического алгоритма плеврального выпота. Рассчитанные обобщенные результаты цитологического, микробиологического и гистологического исследования при применении диагностического алгоритма у пациентов с СПВ вполне сопоставимы с таковыми при других вариантах диа­гностических подходов с использованием более широкого и дорогостоящего набора оборудования.

Литература

• • Алиев М.А., Йоффе Л.Ц., Дашиев В.А., Ветцер К., Прайслер Ю., Шойлер Д., Лютер Р. (1988) Диагностическая и оперативная торакоскопия. Наука, Алма-Ата, 144 с.
  • Галахін К.О. (2000) Пухлино-асоційовані речовини та їхнє значення в клінічній онкології. Укр. журнал патології, 2: 5–11.
  • Дужий И.Д. (1997) Заболевания плевры: диагностические, хирургические и терапевтические аспекты. Здоров’я, Київ, 432 с.
  • Ильницкий Р.И., Сахарчук И.И., Дудка П.Ф. (2004) Синд­ром плеврального выпота: дифференциальная диагностика и лечебная тактика. Укр. пульмонол. журн., 3: 64–68.
  • Марданян С.С., Саркисова Е.Г., Андреасян Н.А., Бадалян Л.Т., Ханоян А.С., Сагоян И.Л., Маркарян Н.Р. (2002) Активность аденозиндезаминазы плевральной жидкости при туберкулезном плеврите. Пробл. туберкулеза, 2: 37–39.
  • Садовников А.А., Панченко К.И. (1996) Методы диагностики плевритов. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 4: 60–62.
  • Соколов В.А., Савельев А.В., Красноборова С.Ю., Карташов М.В., Блинова Л.В., Гапонюк П.Ф. (1998) Дифференциальная диагностика плеврального выпота. Пробл. туберкулеза, 3: 50–55.
  • Таганович С.А., Василевский А.Г. (2002) Дифференциальная диагностика синдрома плеврального выпота. Вестник пенитенциарной медицины, 4(2): 49–55.
  • Colt H.G. (1999) Thoracoscopy: window to the pleural space. Chest, 116(5): 1409–1415.
  • Maskell N.A., Butland R.J.A. (2003) BTS guidelines for the investigation of a unilateral pleural effusion in adults. Thorax, 58(Suppl. 2): ii8–17 (http://thorax.bmjjournals.com/cgi/content/full/58/suppl_2/ii8).

МАЛОІНВАЗИВНІ ХІРУРГІЧНІ ПРОЦЕДУРИ В ДІАГНОСТИЧНОМУ АЛГОРИТМІ ПРИ СИНДРОМІ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВИПОТУ НЕЯСНОГО ГЕНЕЗУ (КЛІНІКО-МОРФОЛОГІЧНІ ЗІСТАВЛЕННЯ)

Ліскіна Ірина Валентинівна

Резюме. Описано 113 випадків синдрому плеврального випоту з детальним розбором діагностичного алгоритму для визначення його етіології. Докладно проаналізовано різні методи діагностики (цитологічні, мікробіологічні, гістологічні), що використовують при різних діагностичних хірургічних маніпуляціях, розраховано діагностичну чутливість, специфічність та ефективність кожного з цих методів. Окрім того, визначено загальну діагностичну чутливість та ефективність комплексу використовуваних методів діагностики, яку зіставлено з аналогічними показниками інших подібних сучасних досліджень. Зроблено висновок про досить високий і порівнянний з даними провідних пульмонологічних клінік рівень визначення етіології плеврального випоту неясного генезу згідно із запропонованим діагностичним алгоритмом.

Ключові слова:діагностичний алгоритм, плевральний випіт, цитологічне, мікробіологічне, гістологічне дослідження

Liskina Irina V

Summary. 113 cases with a set of pleural effusion symptoms are submitted with extensive examination of the diagnostic algorithm in determination of the etiology of such effusion. Detailed analysis of various diagnostic methods (cytological, microbiological, histological) employed at different surgical small-invasive interventions is given, with estimation of sensitivity, specificity and efficacy of these methods. Besides, the common diagnostic sensitivity and efficacy of a complex of used diagnostic methods were calculated and compared with similar parameters of other modern researches of a similar sort. Conclusion is made about high diagnostic value of the offered algorithm regarding the determination of the etiology in case of pleural effusion of unclear origin, that is comparable with data of leading pulmonology clinics.

Key words: diagnostic algorithm, pleural effusion, cytological, microbiological, histological examinations