ВВЕДЕНИЕ
Железодефицитная анемия (ЖДА) — заболевание, обусловленное нарушением гомеостаза железа в организме вследствие дефицита этого микроэлемента из-за нарушения поступления, усвоения или патологических потерь, характеризующееся снижением содержания гемоглобина, а в тяжелых случаях — и количества эритроцитов в единице объема крови (Пясецкая Н.М., 2004).
Железодефицитные состояния являются самой частой причиной анемии во всех группах населения в любой стране мира, однако наиболее подвержены дефициту железа (ДЖ) дети, особенно раннего возраста, подростки, беременные и женщины детородного возраста. По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, в экономически развитых странах ЖДА выявляют у 20% детей в возрасте до 4 лет и у 5,9% — 5–14 лет, а в развивающихся странах эти показатели еще выше и составляют 39 и 48,1% соответственно (World Health Organization, 2001). В разных регионах России частота ЖДА среди детей составляет от 14 до 32,4% (Румянцев А.Г., Токарев Ю.Н., 2000). В Украине, по данным Министерства здравоохранения (2000), частота ЖДА у детей составляет около 3,6% (Гайдукова С.Н. и соавт., 2003), что может свидетельствовать о недостаточном уровне диагностики этого заболевания.
Актуальность проблемы железодефицитных состояний обусловлена не только их широкой распространенностью, но прежде всего невозможностью нормального функционирования в условиях ДЖ многих систем организма и, как следствие, развитием патологии органов. Известно, что железо не только играет центральную роль в связывании, транспортировке и депонировании кислорода гемоглобином и миоглобином, но и является важнейшим кофактором для энзимов, участвующих во многих метаболических процессах организма, — митохондриальной дыхательной цепи, цитратном цикле, синтезе ДНК, принимает участие в метаболизме коллагена, тирозина, катехоламинов (Белоус А.М., Конник А.Т., 1991; Бугланов А.А. и соавт., 1994).
Выявлено, что сидеропения в период внутриутробного развития и в младенческом возрасте может обусловить стойкие, а часто и пожизненные нарушения интеллекта и психики, более низкий коэффициент интеллекта (IQ), что может быть связано с редукцией при ДЖ допаминовых рецепторов в ЦНС, передающих в клетку импульсы и информацию (Lozoff B., 1988; Казюкова Т.В. и соавт., 2002; Nelson S. et al., 2004).
При ДЖ у детей отмечают снижение уровня факторов неспецифической защиты организма: пропердина, лизоцима, лактоферрина, компонентов комплемента С3 и С4, снижение фагоцитарной активности гранулоцитов, нарушения в системе клеточного и гуморального иммунитета, проявляющиеся слабым иммунным ответом на вакцинацию, ростом заболеваемости ОРВИ и кишечными инфекциями, затяжным и осложненным течением патологических процессов, обусловленных бактериальными инфекциями (Казакова Л.М., Макрушин И.М., 1992; Jason J. et al., 2001).
Во время исследования печени и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при недостатке железа как у детей, так и у взрослых выявляли снижение моторики билиарных путей, подавление активности микросомальных монооксигеназ, повышение активности лизосомальных ферментов, снижение белковообразующей и детоксикационной функций, атрофическую гастроэнтеропатию с хеликобактерной инвазией, ахлоргидрию у 80–90% обследованных (Аркадьева Г.В., 1999; Румянцев А.Г., Токарев Ю.Н., 2000).
Дефицит железа в организме приводит к изменениям в сердечно-сосудистой системе, коррелирующим с длительностью сидеропении, от вегетативной дисфункции (чаще по гипотоническому типу) до анемической дисметаболической миокардиодистрофии (или дилатационной кардиомиопатии) (Коровина Н.А. и соавт., 1998).
У детей ЖДА может развиваться вследствие ряда причин, которые по времени возникновения в различные периоды жизни ребенка разделяют на анте-, интра- и постнатальные. К возникновению сидеропении приводят алиментарная недостаточность железа, нарушение его всасывания в кишечнике, нарушение транспорта железа, повышенная потребность в этом микроэлементе в период интенсивного роста или при кровопотерях (Пясецкая Н.М., 2004).
Транспорт железа в плазме крови осуществляется с помощью гамма-глобулина трансферрина, синтезирующегося в печени. Железо в комплексе с трансферрином переносится в клетки организма, где оно используется для синтеза гемоглобина, миоглобина и некоторых ферментов. Всосавшееся железо сохраняется в виде связанного соединения с ферритином, главным образом в печени. Трехвалентное железо участвует в образовании гема, что приводит к повышению уровня гемоглобина (Бугланов А.А. и соавт., 1994).
В патогенезе ЖДА решающее значение имеют недостаток поступления железа в костный мозг в клетки — предшественники эритроцитов, нарушения синтеза гемоглобина, усиление неэффективного эритропоэза, редукция плацдарма клеток эритроидного ряда, уменьшение продолжительности жизни циркулирующих эритроцитов вследствие нарушений структуры липидного состава мембран и дефицита ферментов антиоксидантной защиты (Белоус А.М., Конник А.Т., 1991; Казюкова Т.В. и соавт., 2002).
Для лечения ЖДА традиционно используют препараты двух- (II) и трехвалентного (III) железа. Препараты железа (ІІ) хорошо всасываются, но при использовании в высоких дозах могут вызывать повреждения слизистой оболочки желудка. Соли железа (III) обладают меньшим повреждающим действием на слизистую оболочку ЖКТ, но их биодоступность несколько ниже. В настоящее время за рубежом разработаны и широко применяются препараты на основе комплексных соединений железа (III). Эти препараты по эффективности не уступают таковым на основе солей железа (II) и, в отличие от последних, гораздо реже вызывают побочные эффекты в виде диспепсии (Казюкова Т.В. и соавт., 2001; Гайдукова С.Н. и соавт., 2003; Захарова И.Н. и соавт., 2003).
К группе антианемических препаратов относится сироп Ферумбо, разработанный и внедренный в производство ЗАО НПЦ «Борщаговский ХФЗ». Основным действующим веществом препарата является полимальтозный комплекс гидроксида железа (III). Препарат предназначен для лечения пациентов с ЖДА, развивающейся вследствие длительных кровопотерь, повышенной потребности организма в железе (в период интенсивного роста и в период беременности), алиментарной недостаточности железа, расстройств всасывания железа при некоторых заболеваниях ЖКТ.
Ферумбо оказывает выраженное противоанемическое действие: стимулирует гемо- и эритропоэз, нормализует гематологические показатели, способствует быстрой нормализации концентрации железа в сыворотке крови. Комплекс гидроксида железа (III) с полимальтозой стабилен и не выделяет железо в виде свободных ионов, в связи с чем не имеет таких побочных эффектов, свойственных препаратам железа (II), как раздражение слизистой оболочки пищеварительного тракта, окрашивание зубов, появление металлического привкуса. При приеме внутрь железо из полимальтозного комплекса гидроксида железа (III) активно всасывается в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике (чем больше дефицит железа, тем лучше его всасывание). Активное всасывание препарата, содержащего железо (III), исключает передозировку, возможную при происходящем по градиенту концентрации всасывании простых солей железа (II). Железо, входящее в состав комплекса гидроксида железа (III) с полимальтозой, не обладает прооксидантными свойствами, которые присущи простым солям железа (II). В связи с тем, что препарат Ферумбо содержит гидроксид железа (III) с полимальтозой в виде комплекса, железо не образует нерастворимых хелатных соединений с компонентами пищи (фитином, оксалатами, таннином) или лекарственными средствами (тетрациклинами, антацидами).
Цель нашего исследования — сравнение эффективности и безопасности двух ферропрепаратов: сиропа Ферумбо производства ЗАО НПЦ «Борщаговский ХФЗ» (Украина, Киев) и сиропа Феррум Лек производства компании «Lek» (Словения).
объект и методы исследования
Исследования проведены в отделении заболеваний соединительных тканей у детей Института педиатрии, акушерства и гинекологии АМН Украины. Обследовано 60 детей (девочек — 31, мальчиков — 29) в возрасте 2–15 лет с ЖДА. При оценке степени тяжести анемии использовали общепризнанные критерии (Бисярина В.П., Казакова Л.М., 1979).
После верификации диагноза ЖДА все включенные в исследование дети методом рандомизации были распределены на 2 группы: 1-я группа (основная) — 30 пациентов с диагнозом ЖДА, получавших исследуемый препарат — сироп Ферумбо; 2-я группа (контрольная) — 30 пациентов с диагнозом ЖДА, получавших референтный препарат — сироп Феррум Лек.
Пациенты основной группы принимали Ферумбо в таких дозах: дети в возрасте от 2 до 3 лет — 1 мерную ложку (5 мл) в сутки (эквивалент 50 мг железа); от 3 до 6 лет — по 1 мерной ложке 1–2 раза в сутки; от 6 до 12 лет — по 1 мерной ложке 2 раза в сутки; дети старше 12 лет — по 2 мерные ложки 2–3 раза в сутки. Препарат принимали за 20–30 мин до еды, а в случае повышенной индивидуальной чувствительности к препаратам железа — через 30 мин после еды или в промежутках между приемами пищи. Пациенты контрольной группы получали референтный препарат — сироп Феррум Лек — по аналогичной схеме. Продолжительность курса лечения составляла 30 дней.
Во время проведения исследования допускалось назначение лекарственных средств, используемых для лечения по поводу сопутствующих заболеваний. При назначении такой терапии учитывали ее возможное влияние на результаты исследования. Во время проведения исследования лечение по поводу сопутствующего заболевания не включало антацидов (содержащих соли алюминия, магния, кальция), антибиотиков группы тетрациклина, ацетилсалициловую кислоту.
У всех детей, участвующих в исследовании, проведен мониторинг клинико-лабораторных показателей (до начала приема препаратов и согласно плану исследования).
При оценке субъективных жалоб больного (головокружение, слабость, головная боль, сердцебиение, быстрая утомляемость, боль в области сердца, одышка при физической нагрузке — беге, подвижных играх) — использовали балльную шкалу: 0 — отсутствие признака; 1 — умеренно выраженное проявление признака; 2 — выраженное проявление признака.
Лабораторное обследование детей проводили по единому плану согласно следующим параметрам: 1) показатели гемограммы (содержание гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарная формула, СОЭ), определенные по общепринятым методикам; 2) показатели клинического анализа мочи (количество, рН, удельный вес, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, эпителиальные клетки, соли, слизь), определенные по общепринятым методикам; 3) показатели обмена железа: концентрация железа в сыворотке крови — батофенантролиновым методом; общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖССК) — батофенантролиновым методом после предварительного насыщения сыворотки крови раствором ионов железа (III), избыток которых устраняют адсорбцией карбонатом магния; латентная железосвязывающая способность сыворотки крови (ЛЖССК) — определяли по разнице между ОЖССК и концентрации железа в сыворотке крови; коэффициент насыщения трансферрина (НТФ) — отношением связанного в трансферрине железа к показателю ОЖССК, выраженным в процентах.
Оценку объективных (осмотр), субъективных (субъективная оценка самочувствия пациентами) данных и исследование лабораторных показателей проводили в 1-й день (до начала терапии) и через 30 дней лечения.
Полученные данные обрабатывали методами вариационной статистики с помощью пакета Microsoft Excel. Статистическую значимость изменений показателей после лечения оценивали при помощи критерия Стьюдента (Минцер О.П. и соавт., 1982).
Оценку клинической эффективности препаратов Ферумбо и Феррум Лек проводили в соответствии с приведенными ниже критериями:
• уменьшение выраженности основных клинических проявлений заболевания (бледность видимых слизистых оболочек, головокружение, общая слабость, сердцебиение и одышка при незначительных физических нагрузках);
• положительная динамика лабораторных показателей: нормализация показателей клинического и биохимического анализов крови, клинического анализа мочи.
Клиническую эффективность оценивали в баллах по следующей шкале: 3 балла — значительное улучшение (нормализация клинических и лабораторных показателей — повышение уровня гемоглобина на 20%, эритроцитов, цветного показателя, сывороточного железа на 10%); 2 балла — улучшение (уменьшение жалоб пациента и улучшение лабораторных показателей — повышение уровня гемоглобина на 10%, эритроцитов, цветного показателя, железа сыворотки крови на 5%); 1 балл — отсутствие эффекта (отсутствие динамики изучаемых показателей по сравнению с первичными клиническими и лабораторными данными).
Переносимость препаратов оценивали на основании субъективных ощущений пациентов и объективных данных, полученных исследователем в процессе лечения. Дополнительно учитывали динамику лабораторных показателей, а также частоту возникновения и характер побочных реакций. Переносимость препарата оценивалась исследователем (по объективным данным) и пациентом (по субъективным ощущениям) в баллах: 1 балл — очень хорошая (не отмечаются побочные эффекты); 2 балла — хорошая (отмечаются побочные эффекты, не причиняющие серьезных проблем пациенту и не требующие отмены препарата); 3 балла — удовлетворительная (отмечаются побочные эффекты, оказывающие влияние на состояние пациента, но не требующие отмены препарата); 4 балла — неудовлетворительная (имеет место нежелательный побочный эффект, оказывающий значительное отрицательное влияние на состояние больного, что требует отмены препарата); 5 баллов — крайне неудовлетворительная (побочный эффект, требующий отмены препарата и применения дополнительных медицинских мероприятий).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Дети основной и контрольной групп, больные ЖДА, были сопоставимы по возрасту (средний возраст — 7,9±4,1 года), соматическому статусу, сопутствующей патологии.
Больные, находившиеся под наблюдением, имели следующую сопутствующую патологию:
• 54 (90%) пациента — патологию органов пищеварения: дискинезия желчевыводящих путей и ЖКТ, хронический гастродуоденит, холецистохолангит, энтероколит, колит, кишечный дисбактериоз;
• 15 (25%) — патологию органов дыхания: рецидивирующий бронхит, часто болеющие дети;
• 9 (15%) — дисплазию соединительной ткани и патологию опорно-двигательного аппарата;
• 8 (13%) — неврологическую патологию: астено-невротический синдром, неврозоподобный синдром с гиперкинезами, задержка психического развития;
• 3 (5%) — рахит, экссудативно-катаральный диатез;
• 7 (11,7%) — алиментарная недостаточность вследствие несбалансированного питания;
• 9 (15%) — гельминтная инвазия.
Диагноз ЖДА устанавливали на основании не только снижения содержания гемоглобина ниже 110 г/л и лабораторных тестов, свидетельствующих о дефиците железа в организме (низкая концентрация железа в сыворотке крови, низкий коэффициент НТФ, увеличение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки крови), но и наличия клинических признаков сидеропенического, анемического синдромов. Для сидеропенического синдрома, обусловленного снижением активности железосодержащих ферментов, были характерны: трофические поражения кожи и ее придатков (ногтей, волос, слизистых оболочек); нарушения процессов кишечного всасывания, сопровождающиеся диспептическими расстройствами и дисфагией; искажение вкуса и обоняния; астеновегетативные нарушения; миалгии и мышечная гипотония; нарушения местного иммунитета (повышенная заболеваемость острыми респираторными и кишечными инфекциями). Установлено, что при значительных изменениях транспортного фонда железа у детей раннего возраста (3–5 лет) клинические признаки сидеропении выявлялись в меньшей степени, чем у детей школьного возраста. Это подтверждает зависимость частоты и выраженности клинических проявлений сидеропенических состояний от продолжительности дефицита железа в организме. Анемический синдром у всех наблюдаемых пациентов проявлялся общеанемическими симптомами, патогенетически обусловленными развитием анемической гипоксии, прежде всего бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью, раздражительностью, изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушенность тонов, анемический систолический шум, тенденция к гипотонии, одышка при нагрузке), расстройствами пищеварения.
Типичными жалобами практически у всех пациентов были ухудшение аппетита, диспептические проявления, повышенная утомляемость, головная боль. Наименее выраженными были такие субъективные признаки, как головокружение, сердцебиение и боль в области сердца. Наиболее выраженными клиническими признаками ЖДА в обеих группах были бледность, сухость кожных покровов, гиперкератоз в надколенных и локтевых областях, бледность и атрофия слизистых, ангулярный стоматит и одышка при физической нагрузке. Гипотония выявлена у 9 (30%) детей основной и 7 (23,3%) контрольной групп. Повышения артериального давления у обследованных в начале исследования не выявлено. Повышение ЧСС отмечалось с одинаковой частотой в обеих группах у 8 (26,7%) пациентов.
При проведении динамического клинического обследования после 30-дневного приема препаратов железа у больных обеих групп значительно уменьшилась выраженность бледности слизистых оболочек, утомляемости, головокружения, снизилась частота сердцебиения, боли в области сердца, головной боли, одышки при физической нагрузке (табл. 1).
У большинства больных нами отмечено улучшение аппетита, нормализация сна, повышение общего жизненного тонуса, уменьшение эмоциональной лабильности. При этом не выявлено существенных различий между эффективностью препаратов Ферумбо и Феррум Лек. Следует отметить, что у 3 больных в обеих группах отмечали кратковременные (1–3 дня) диспептические расстройства — тошнота, неприятный привкус во рту, 2–3-кратное послабление стула, купировавшиеся после перехода на прием препарата после еды.
Динамика лабораторных показателей больных основной и контрольной групп до и после окончания лечения отражена в табл. 2.
Так, у пациентов, включенных в исследование, до начала лечения выявлена выраженная сидеропения, о чем свидетельствуют сниженные показатели эритроцитарного гемоглобина, железа в сыворотке крови и коэффициента НТФ, повышенные показатели ОЖСС и ЛЖСС.
У пациентов основной и контрольной групп выраженность анемии соответствовала І степени — содержание эритроцитарного гемоглобина до начала лечения составляло 90–110 г/л.
При повторном исследовании показателей после завершения приема препаратов железа — Ферумбо и Феррум Лек — у большинства детей обеих групп — 28 (93,3%) основной и 26 (86,7%) контрольной — выявлено повышение эритроцитарного (гемоглобина), плазменного (концентрации железа в сыворотке крови) и транспортного (ОЖСС, ЛЖСС) пулов железа, а также восстановление обеспеченности железом самого процесса эритропоэза (НТФ). При этом статистически значимой разницы в показателях основной и контрольной групп нами не выявлено.
Нормализация содержания вне- и внутриклеточного железа после лечения будет способствовать оптимальному течению важнейших окислительно-восстановительных процессов, регулирующих дыхательную и метаболическую активность клеток и тканей, обеспечивая таким образом физиологическую интеграцию первых.
Содержание в сыворотке крови мочевины, креатинина, активность трансаминаз (АлАТ, АсАТ) у всех пациентов с анемией, включенных в исследование, до начала ферротерапии были в пределах нормы. Анализ вышеуказанных показателей в динамике терапии через 30 дней не выявил статистически значимых различий в основной и контрольной группах и между ними, что свидетельствует об отсутствии негативного влияния препаратов Ферумбо и Феррум Лек на обменные процессы в организме.
Установлено, что эффективность Ферумбо при лечении ЖДА у детей является достаточно высокой — эффект достигнут у 26 (86,7%) больных — и не уступающей препарату Феррум Лек, при применении которого эффект был выявлен у 27 (90%) детей.
Переносимость Ферумбо была оценена как очень хорошая у 27 (90%) и хорошая у 3 (10%) пациентов, что сравнимо с переносимостью Феррум Лек, при применении которого очень хорошая переносимость выявлена у 26 (86,7%), хорошая — у 4 (13,3%) больных.
Случаев побочных эффектов, требующих отмены исследуемых препаратов или применения дополнительных медицинских мероприятий, серьезной индивидуальной непереносимости нами не выявлено.
ВЫВОДЫ
- Проведенное исследование свидетельствует о высокой клинической эффективности, безопасности и хорошей переносимости препарата Ферумбо. По выраженности фармакологического действия и параметрам безопасности сироп Ферумбо соответствует препарату сравнения — сиропу Феррум Лек.
- Препарат Ферумбо в рекомендуемых дозах положительно влияет на клинико-лабораторные проявления ЖДА у детей, хорошо переносится пациентами, но в отдельных случаях требуется индивидуализация режима его приема.
- Препарат Ферумбо в форме сиропа производства ЗАО НПЦ «Борщаговский ХФЗ» может быть рекомендован для лечения детей с ЖДА.
- Литература
- Аркадьева Г.В. (1999) Диагностика и лечение железодефицитной анемии. Москва, 59 с.
- Белоус А.М., Конник А.Т. (1991) Физиологическая роль железа. Наук. думка, Киев, 104 с.
- Бисярина В.П., Казакова Л.М. (1979) Железодефицитные анемии у детей раннего возраста. Медицина, Москва, 175 с.
- Бугланов А.А., Саяпина Е.В., Тураев А.Т. (1994) Биохимическая и клиническая роль железа. Гематология и трансфузиология, 39(6): 44–45.
- Гайдукова С.Н., Выдыборец С.В., Сивак Л.А., Ширинян Т.С. (2003) Железодефицитная анемия: современные подходы к диагностике и лечению. Киев, 32 с.
- Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Малова Н.Е. (2003) Выбор препаратов железа для ферротерапии железодефицитной анемии у детей. Рус. мед. журн., 11(1): 38–41 (http://www.rmj.ru/rmj/t11/n1/38.htm).
- Казакова Л.М., Макрушин И.М. (1992) Иммунитет при дефиците железа. Педиатрия, 12(12): 71–72.
- Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Левина А.А. (2001) Эффективность мальтофера в терапии железодефицитной анемии у детей. В кн.: Н.С. Кисляк, Т.В. Казюкова (ред.) Дефицит железа и железодефицитные анемии у детей. Славянский диалог, Москва, 143 с.
- Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Левина А.А. (2002) Дефицит железа у детей: проблемы и решения. Consilium Medicum, 4(3): 17–22 (http://www.consilium-medicum.com/media/consilium/02_03c/17.shtml).
- Коровина Н.А., Заплатников А.П., Захарова И.Н. (1998) Железодефицитные анемии у детей. Посад, Москва, 64 с.
- Минцер О.П., Угаров Б.Н., Власов В.В. (1982) Методы обработки медицинской информации. Вища шк., Киев, 159 с.
- Пясецкая Н.М. (2004) Клинический взгляд на проблему железодефицитной анемии в неонатологии и педиатрии (лекция для врачей-практиков). Киев, 15 с.
- Румянцев А.Г., Токарев Ю.Н. (ред.) (2000) Анемии у детей: диагностика и лечение. МАКСПресс, Москва, 128 с.
- Jason J., Archibald L.K., Nwanyanwu O.C., Bell M., Jensen R.J., Gunter E., Buchanan I., Larned J., Kazembe P.N., Dobbie H., Jarvis W.R. (2001) The effect iron deficiency on lymphocyte cytokine production and activation: preservation on hepatic iron but not at all cost. Clin. Exp. Immunol., 126(3): 466–473.
- Lozoff B. (1988) Behavioral alterations in iron deficiency. Аdv. Pediatr., 35: 331–359.
- Nelson S., Lerner E., Needlman R., Salvator A., Singer L.T. (2004) Cocaine, anemia, and neurodevelopmental outcomes in children: a longitudinal study. J. Dev. Behav. Pediatr., 25(1): 1–9.
- World Health Organization (2001) Iron deficiency anaemia. Assessment, prevention and control. A guide for programme managers. World Health Organization, document WHO/NHD/01.3, Geneva, 114 p. (http://whqlibdoc.who.int/hq/2001/WHO_NHD_01.3.pdf).
Резюме. Наведені результати досліджень щодо застосування у дітей, хворих на залізодефіцитну анемію, препарату Ферумбо, який містить залізо у вигляді полімальтозного комплексу гідроксиду трьохвалентного заліза. Висока терапевтична ефективність, добра переносимість сиропу Ферумбо, виявлена в нашому дослідженні, дозволяють рекомендувати його для широкого застосування в лікуванні дітей із залізодефіцитною анемією.
Ключові слова:залізодефіцитна анемія, діти, лікування, Ферумбо
Summary. L.I. Omelchenko, A.G. Tsypkun, I.V. Dudka, V.B. Nikolaenko, L.A. Article presents the results of iron deficiency anemia treatment in children using preparation Ferumbo, which contain iron in the form of ferric iron — polymaltose complex. Revealed high therapeutic efficacy and good tolerability of the Ferumbo syrup allow to recommend it for wide application in the treatment of iron deficiency anemia in children.
Key words: iron deficiency anemia, children, treatment, Ferumbo
