ВНУТРИКОРОНАРНАЯ УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ТОМОГРАФИЧЕСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ (ПРОБЛЕМЫ И ПЕРСПЕКТИВЫ)

ВВЕДЕНИЕ

Концепция о возможности ультразвукового исследования коронарных сосудов со стороны их просвета была предложена еще в начальный период применения ультразвука в кардиологической практике (Cieszynski T., 1960). В отличие от коронароангиографии, при которой получают «силуэтное» изображение изменений сосудистой стенки, внутрикоронарное ультразвуковое исследование (ВКУЗИ) позволяет визуализировать патологию сосудистой стенки в проекции поперечного среза, то есть с помощью томографии, что дает возможность определить не только диаметр просвета, но и площадь поперечного сечения сосуда в месте его сужения, а также структуру стенки и периваскулярных тканей.

Процедура ультразвуковой томографии после выполнения стандартной селективной катетеризации исследуемого коронарного сосуда часто сопровождается появлением артефактов, искажающих изображение сосудов сердца (Nissen S.E., Yock P., 2001). Ограничением информативности ВКУЗИ является изогнутое изображение, получаемое вследствие косого расположения датчика по отношению к поперечному сечению сосуда. Причины других артефактов — акустические осцилляции, исходящие от пьезоэлектрического материала датчика, и неоднородное осцилляционное искажение, возникающее при механическом торможении управляющего вала катетера в период ротационного цикла (Roelandt J.R. et al., 1994; Bruining N. et al., 1996). В последние годы ряд артефактов, обусловленных влиянием подвижности анатомических структур сердца, акта дыхания или ротационного движения катетера, удалось устранить с помощью программы синхронизации с ЭКГ на входе при проведении ВКУЗИ (Bruining N. et al., 1995). Цель работы — оценить развитие современных медицинских технологий количественного ВКУЗИ и проанализировать возможности оптимизации получения контрастного изображения коронарного атеросклероза, а также развития рестеноза в стенте.

КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ВКУЗИ

Метод объемной 3D-реконструкции был использован для количественного анализа внутрикоронарного ультразвукового (ВКУЗ)-изображения в области патологически измененной сосудистой стенки или участков установки коронарных стентов. Анализ «сырых» срезов при ультразвуковой внутрикоронарной томографии (2D-визуализация) позволил провести последующую компьютерную 3D-реконструкцию полученных изображений с применением опции «удлиненного отрезка» («L-views») (Mintz G.S. et al., 1993; 2001; Di Mario C. et al., 1995). В последние годы диапазон ВКУЗ-визуализации серийных срезов и последующий их количественный анализ существенно расширились (Slager C.J. et al., 2000; Nissen S.E., Yock P., 2001; Sousa J.E. et al., 2001). Опция «удлиненного отрезка» существенно облегчала повторный анализ сегментов в режиме ретроспекции при подробном изучении интересующей области.

Современные ультразвуковые системы для внутрикоронарных исследований — с целью оптимизации изображения в интересующей области — оснащены электромеханическими устройствами (pull back) для пошагового смещения (вперед-назад) ультразвукового катетера в коронарном сосуде с минимальной скоростью 1–0,5 мм/с (Di Mario C. et al., 1995) и часто в сочетании с ЭКГ-синхронизацией (von Birgelen C. et al., 1995; von Birgelen C. et al., 1997b, c).

В 1994 г. была создана новая компьютерная программа (QCU) (Li W. et al., 1994) с последующими ее модификациями (von Birgelen C. et al., 1996; 1997с), основанная на двухступенчатом анализе ВКУЗ-изображения. Главной особенностью функционирования программы QCU является полуавтоматический анализ поперечных срезов ВКУЗ-изображения с или без использования опции «удлиненного отрезка» в качестве референтной. Данная опция позволяет усиливать изображение для распознавания релевантных тканевых структур, особенно в сочетании с применением метода синхронизации с ЭКГ-входом (von Birgelen C. et al., 1997b).

Развитие новых технологий ВКУЗ-визуализации атеросклеротических изменений в последние годы оказалось достаточно интенсивным. Так, например, анализ изображения на основе использования ВКУЗ-ассоциированного радиочастотного сканирования («intravascular ultrasound (IVUS) radiofrequency data analysis») позволил проводить цветокодируемое картирование атеросклеротических бляшек, базирующееся на цветовой оттеночной маркировке ультразвуковых изображений тканей с различной акустической плотностью (так называемых Virtual Histology) (Nair A. et al., 2002; von Birgelen C., Hartmann M., 2004). Это дало возможность приблизить оценку многокомпонентного состава атеросклеротической бляшки к оптимальной и более детализировать глубину его анализа. ВКУЗ-ассоциированное радиочастотное сканирование также приблизило возможность оценки локального внутрикоронарного давления и внутритканевого напряжения (внутрисосудистая эластография), отражающего механические свойства сосудистой стенки в условиях клиники (Nair A. et al., 2002; Schaar J.A. et al., 2003). Такая возможность комплексной ВКУЗ-идентификации состояния участков атеросклеротического повреждения сосудов позволила выявить степень уязвимости атеросклеротической бляшки и склонность к разрыву ее покрышки (Schaar J.A. et al., 2003).

ВКУЗИ способствует выявлению атеросклеротических изменений коронарных артерий даже в тех случаях, когда эти изменения невозможно определить с помощью коронароангиографии. С помощью ВКУЗИ точнее, чем коронарографически, определяют степень остаточного стеноза после коронарной ангиопластики. На основании результатов ВКУЗ-сканирования можно оценить механизм, вследствие которого в каждом конкретном случае происходит увеличение просвета сосуда после дилатации. При этом по данным ВКУЗИ можно легко определить, в частности, глубину травматизации в результате разрыва интимы (диссекции) после ангиопластики, которая варьирует от поверхностного расслоения интимы до выраженного периадвентициального щелеобразования (Suzuki T. et al., 1999).

ВКУЗИ с успехом применяют при проведении направленной атерэктомии (Suzuki T. et al., 1999). Однако слабая корреляция распространенности атеросклеротического процесса, по данным коронароангиографического и ультразвукового внутрисосудистого исследований, отражает недостатки «силуэтного» метода по сравнению с томографическим. В отличие от рентгенографии, ВКУЗИ позволяет определить локализацию кальцификата по окружности сосуда и выявить глубину поражения сосудистой стенки. Обширная кальцификация сосудистой стенки часто делает выполнение направленной атерэктомии невозможным (von Birgelen C. et al., 2004a, b).

РОЛЬ ВКУЗ-ВИЗУАЛИЗАЦИИ
ПРИ КОРОНАРНОМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ
И РАЗВИТИИ РЕСТЕНОЗА В СТЕНТЕ

Отмечено, что многосрезовый ВКУЗ-анализ сделал возможной количественную оценку прогрессирования-регрессирования бляшки коронарного сосуда (Takagi T. et al., 1997; Schartl M. et al., 2001; Nissen S.E. et al., 2003; 2004; von Birgelen C. et al., 2003; 2004a, b; Jensen L.O. et al., 2004).

Первые исследования с использованием ВКУЗИ, подтвердившие прямую зависимость между уровнем холестерина (ХС) плазмы и прогрессированием бляшкообразования, были выполнены в 2003 г. (von Birgelen C. et al., 2003). Авторы на протяжении 18±6 мес проводили многосрезовое ВКУЗ-сканирование 60 пациентам, постоянно принимавшим статины. Показана прямая зависимость между уровнем ХС липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в плазме крови и ежегодным приростом (в %) площади поверхности бляшкообразования в стволе левой коронарной артерии (r=0,41; p<0,0001), а также обратное соотношение между уровнем ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и уменьшением площади поверхности в исследуемом участке (r=–0,30; p<0,02).

Годом позже в проспективном рандомизированном исследовании REVERSAL (Nissen S.E. et al., 2004), основанном на данных 18-месячного анализа 3D-ВКУЗИ у пациентов, которым провели липидснижающее лечение, было отмечено, что аторвастатин снижал уровень ХС ЛПНП до 79 мг/дл, тормозя эхо-выявляемое прогрессирование процесса бляшкообразования.

В других работах (Takagi T. et al., 1997; Schartl M. et al., 2001; Jensen L.O. et al., 2004) проведение многосрезового 3D-ВКУЗИ также подтвердило статин-зависимую стабилизацию процесса бляшкообразования. При средних значениях ХС ЛПНП в плазме крови (86±30 мг/дл) отмечена ВКУЗИ-контролируемая редукция увеличения объема атеросклеротических масс (1,2±30,4 по сравнению с 9,6±28,1 мм3; p=0,191) (Schartl M. et al., 2001). L.O. Jensen и соавторы (2004) также отметили снижение уровня ХС ЛПНП плазмы крови (с 4,0±0,8 до 2,2±0,6 ммоль/л; p<0,001) под воздействием терапии симвастатином, ассоциированное с достоверным уменьшением ВКУЗИ-зарегистрированного объема атеросклеротических масс (на 6,3%; р=0,002) у 40 пациентов. Эти данные хорошо согласовывались с результатами, полученными в 3-летнем наблюдении за пролеченными правастатином больными, у которых площадь бляшкообразования поверхности уменьшалась до 7±23% по сравнению с исходной 41±33% (р<0,0005) (Takagi T. et al., 1997).

Многосрезовое 3D-ВКУЗИ позволило визуализировать коронарные изменения в процессе применения новых высокоэффективных методов лечения. Так, у больных с острым коронарным синдромом на протяжении последующих 5 нед наблюдения под контролем ВКУЗИ достигалась регрессия разрушенных коронарных атером с помощью внутривенного введения рекомбинантного ApoA-I Milano-фосфолипидного комплекса (Nissen S.E. et al., 2003).

Большие перспективы раскрывает многоцентровое исследование Canadian Antioxidant Restenosis Trial (CART)-1 (Tardif J.C. et al., 2003), в котором представлены данные ВКУЗИ-контролируемой регрессии атеросклеротических изменений под влиянием мощного антиоксиданта AGI-1067 с противовоспалительной активностью, селективного блокатора экспрессии оксидантчувствительных провоспалительных генов, кодирующих молекулы сосудистой клеточной адгезии (vascular cell adhesion molecule (VCAM)-1) и хемоаттрактантный белок моноцитов (monocyte chemoattractant protein (MCP)-1). Проведенная ВКУЗИ-визуализация у 305 пациентов засвидетельствовала дозозависимую антиатеросклеротическую активность препарата AGI-1067 в интересующих зонах (p=0,02). Волюметрическое 3D-ВКУЗИ помогло идентифицировать снижение объема фиброзных бляшек с 5 до 2–3 мм3 (по сравнению с контролем; р=0,05) при применнии препарата AGI-1067 в высоких (140 мг) дозах. Полученные результаты, по мнению авторов, обусловлены развитием процессов торможения негативного ремоделирования и редукцией акустической плотности атеросклеротических поражений коронарных сосудов.

Необходимо отметить, что данные о ВКУЗИ-контролируемом регрессировании-прогрессировании атеросклеротических изменений коронарных сосудов получены во многих завершившихся многоцентровых исследованиях (таблица).

Таблица
Многоцентровые проспективные исследования
антиатеросклеротических лекарственных средств с использованием ВКУЗ-визуализации (Guedes A., Tardif J.C., 2004)

Примечания: CEPT — cholesterol ester transfer protein (белок — транспортер эфиров ХС); ACAT — acyl-CoA: cholesterol acyltransferase (ацил-КoA-холестерин-ацилтрансфераза).

Известно, что процесс бляшкообразования, характерный при атерогенезе, обычно сопровождается сосудистым ремоделированием (Schoenhagen P. et al., 2003). Впервые феномен ремоделирования сосудистой стенки получил клиническое обоснование в исследованиях по ВКУЗ-визуализации (Gerber T.C. et al., 1994; Losordo D.W. et al., 1994; Pasterkamp G. et al., 1995; Fitzgerald P.J. et al., 1998; von Birgelen C. et al., 2001). Позитивное ремоделирование является компенсаторной реакцией атеросклеротически измененной сосудистой стенки, ассоциированной с ее способностью к поддержанию устойчивой пространственной геометрии (площадь поперечного сечения) в зоне роста атеросклеротической бляшки. Данный феномен был отмечен, в частности, на ранних стадиях атерогенеза и характеризовался как протяженностью процесса локального ремоделирования, так и уровнем распространенности атеросклероза в сосудах коронарного русла (Topol E.J., Nissen S.E., 1995). Действительно, по данным ВКУЗИ в области ангиографически «стабильных» коронарных сегментов неоднократно выявляли различную степень атеросклеротического поражения сосудов коронарного русла у больных, относящихся к когорте высокого риска, без симптомов (Ge J. et al., 1995; Wong C.B. et al., 1995; Hausmann D. et al., 1996). На более поздних стадиях заболевания отмечено затормаживание этого компенсаторного механизма в связи с развитием процесса обструктивных изменений. ВКУЗИ на данном этапе также позволяет отслеживать процесс замедления («shrinkage») ремоделирования (негативное ремоделирование) по изменению площади наружной эластической мембраны (Pasterkamp G. et al., 1995; Hong M.K. et al., 2000). Процесс ремоделирования охватывает как проксимальные, так и дистальные сегменты от референтного участка и контролируется с помощью оценки индекса ремоделирования (Ge J. et al., 1993; Gerber T C. et al., 1994; von Birgelen C. et al., 1997a). Однако этот показатель служит лишь косвенным подтверждением процесса ремоделирования, в то время как основным является многосрезовая ВКУЗИ-оценка поперечной площади среза сосудистого русла в динамическом режиме (Shiran A. et al., 1999; Mintz G.S. et al., 2001; Schartl M. et al., 2004).

Существующие варианты (позитивного и негативного) ремоделирования сосудов были продемонстрированы A. Shiran и соавторами (1999) с помощью метода ВКУЗ-волюметрии на 31 коронарном сегменте на протяжении 6–10 мес у больных с атеросклеротическим поражением ствола левой коронарной артерии. Согласно исследованиям изменения на внутренней поверхности коронарных сосудов в основном зависели от позитивного ремоделирования и не были связаны с негативным ремоделированием, а также не зависели от процессов (прогрессирование-регрессирование) бляшкообразования. Аналогичные результаты были описаны в работе C. von Birgelen и соавторов (2004a) на основании исследования 60 артериальных сегментов (атеросклеротическое поражение ствола левой коронарной артерии) при проведении многосрезового ВКУЗИ. Обнаруженные изменения на внутренней поверхности коронарных сосудов отражали процесс сосудистого ремоделирования, при этом негативное ремоделирование составляло <30% атеросклеротических изменений. Авторы не отметили взаимосвязи между негативным ремоделированием и ВКУЗ-статусом бляшки, инициацией повреждения бляшки, а также другими факторами (демографическими, лабораторными показателями).

Широкие возможности метода ВКУЗИ были использованы для идентификации разрыва атеросклеротической бляшки (Ge J. et al., 1999; von Birgelen C. et al., 2001) и в оценке уровня содержания кальция у пациентов с нестабильной стенокардией (Gyongyosi M. et al., 1999), а также для документирования процесса разрыва бляшки у больных с нестабильной стенокардией в анамнезе (Ge J. et al., 1999).

В механизме инициации разрыва коронарных бляшек важное место отведено ВКУЗ-позиционированию поверхностных изменений и эксцентрического расположения атеросклеротических бляшек (von Birgelen C. et al., 2001). В дополнение к вышеизложенному, отмеченные признаки преобладающего компенсаторного сосудистого ремоделирования подробно описаны с помощью метода ВКУЗИ у пациентов с дестабилизацией атеросклеротического процесса на фоне разрыва бляшки (Gyongyosi M. et al., 1999; von Birgelen C. et al., 2001). Уязвимость бляшки оценивали на основе наличия обширных фиброзно-липидных масс, образующих на ее поверхности тонкую фиброзную покрышку. Касательное напряжение (shear stress) могло служить важнейшим элементом запуска процесса разрыва бляшки при уменьшении толщины покрышки и повышении инфильтрации бляшки макрофагами (Залесский В.Н., Дынник О.Б., 2004; Schartl M. et al., 2004).

Серийные томографические ВКУЗ-срезы помогли уточнить слабовыявляемые или сомнительные коронароангиографические данные и выявить различия между достоверными признаками поражения коронарных сегментов и псевдостенозом, явившимся результатом:

– перегиба сосудов, инициированного смещениями проволочного проводника;

– коронароспазма;

– кальцификации;

– возникновения артефактов эллипсовидной формы (Hermiller J.B. et al., 1993).

В ангиографически сомнительных случаях неполного стенозирования ствола левой коронарной артерии ВКУЗИ позволило провести количественную оценку минимального сосудистого диаметра на всем протяжении сосудистого сужения, которую одни авторы рассматривают в качестве количественного предиктора прогноза возникновения кардиальных событий (Abizaid A.S. et al., 1999), а по мнению других (Ricciardi M.J. et al., 2003), она может служить независимым предиктором развития коронарных осложнений.

Многосрезовое ВКУЗИ фиксирует потенциально «опасные» сегменты, возникающие в процессе коронарной баллонной интервенции и корреспондирующие диссекцию интимы. Методически возможно количественное определение глубины, длины и продолжительности расширения коронарной диссекции. Эти данные помогают в принятии оптимальных решений в отношении возможности или отсутствия необходимости установки стента на область коронарной диссекции (Hermiller J.B. et al., 1993).

Сочетанное ВКУЗ-ассоциированное радиочастотное сканирование с последующим виртуальным гистологическим анализом и эластографией обладает существенным потенциалом при проведении скрининга изменений высокого коронарного риска, а также в выявлении пациентов с целью проведения профилактических липидснижающих медикаментозных программ (Nair A. et al., 2002; Barter P.J. et al., 2003; Schartl M. et al., 2003; Tardif J.C., 2003; Tardif J.C. et al., 2003).

Существует настоятельная необходимость выполнения ВКУЗИ имплантированного стента на всем его протяжении, а также ВКУЗИ референтного участка коронарного сосуда перед установкой биопротеза (Mehran R. et al., 1999). ВКУЗ-контроль процесса имплантации стента дал возможность выявить, что рост неоинтимы — это механизм отсроченного сужения просвета сосуда и развития последующего рестеноза (von Birgelen C. et al., 1998; Mehran R. et al., 1999).

Анализ ВКУЗ-изменений выявил их существенную роль в определении возможности развития внутристентового рестеноза в условиях клиники. Оценка индекса ремоделирования характеризует достоверно высокие его значения, свидетельствующие о развитии диффузного рестенотического процесса в стенте (Sahara M. et al., 2003).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВКУЗИ является перспективным количественным методом томографического анализа изображения атеросклеротических изменений коронарных сосудов (диссекции, пристеночного тромбоза, «геометрии» бляшки, рестеноза и др.) и адекватности установки стента (оптимального покрытия биопротезом пораженного сегмента).

В настоящее время значительная часть интервенционных кардиологов используют ВКУЗ-визуализацию в период стентирования, а после прицельной ВКУЗ-диагностики применяют баллон-катетер высокого давления для оптимизации вмешательства. Количественный анализ ВКУЗ-изображения — важный инструмент изучения механизмов внутрисосудистых нарушений при биопротезировании коронарных сосудов.

ЛИТЕРАТУРА

• Залесский В.Н., Дынник О.Б. (2004) Роль апоптоза, оксида азота и «shear» стресса в ремоделировании кровеносных сосудов. Лікування та діагностика, 2: 51–54.
• Abizaid A.S., Mintz G.S., Abizaid A., Mehran R., Lansky A.J., Pichard A.D., Satler L.F., Wu H., Kent K.M., Leon M.B. (1999) One-year follow-up after intravascular ultrasound assessment of moderate left main coronary artery disease in patients with ambiguous angiograms. J. Am. Coll. Cardiol., 34(3): 707–715.
• Barter P.J., Brewer H.B. Jr, Chapman M.J., Hennekens C.H., Rader D.J., Tall A.R. (2003) Cholesteryl ester transfer protein: a novel target for raising HDL and inhibiting atherosclerosis. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 23(2): 160–167.
• Bruining N., von Birgelen C., Di Mario C. et al. (1995) Dynamic three-dimensional reconstruction of ICUS images based on an ECG-gated pull-back device. In: Computers in Cardiology. Vienna: IEEE Comp. Soc. Press., p. 633–636.
• Bruining N., von Birgelen C., Mallus M.T. et al. (1996) ECG-gated ICVS image acquisition combined with a semi-automated contour detection provides accurate analysis of vessel dimension. In: Computers in Cardiology. Indianapolis: IEEE Comp. Soc. Press., p. 53–56.
• Cieszynski T. (1960) Intracardiac method for investigation structure of the heart with the aid of ultrasonics. Arch. Immunol. Ter. Dosw., 8: 551–558.
• Di Mario C., von Birgelen C., Prati F., Soni B., Li W., Bruining N., de Jaegere P.P., de Feyter P.J., Serruys P.W., Roelandt J.R. (1995) Three-dimensional reconstruction of cross sectional intracoronary ultrasound: clinical or research tool? Br. Heart J., 73(5 Suppl. 2): 26–32.
• Fitzgerald P.J., Yock C., Yock P.G. (1998) Orientation of intracoronary ultrasonography: looking beyond the artery. J. Am. Soc. Echocardiogr., 11(1): 13–19.
• Ge J., Chirillo F., Schwedtmann J., Gorge G., Haude M., Baumgart D., Shah V., von Birgelen C., Sack S., Boudoulas H., Erbel R. (1999) Screening of ruptured plaques in patients with coronary artery disease by intravascular ultrasound. Heart, 81(6): 621–627.
• Ge J., Erbel R., Zamorano J., Koch L., Kearney P., Gorge G., Gerber T., Meyer J. (1993) Coronary artery remodeling in atherosclerotic disease: an intravascular ultrasonic study in vivo. Coron. Artery Dis., 4(11): 981–986.
• Ge J., Liu F., Gorge G., Haude M., Baumgart D., Erbel R. (1995) Angiographically «silent» plaque in the left main coronary artery detected by intravascular ultrasound. Coron. Artery Dis., 6(10): 805–810.
• Gerber T.C., Erbel R., Gorge G., Ge J., Rupprecht H.J., Meyer J. (1994) Extent of atherosclerosis and remodeling of the left main coronary artery determined by intravascular ultrasound. Am. J. Cardiol., 73(9): 666–671.
• Guedes A., Tardif J.C. (2004) Intravascular ultrasound assessment of atherosclerosis. Curr. Atheroscler. Rep., 6(3): 219–224.
• Gyongyosi M., Yang P., Hassan A., Weidinger F., Domanovits H., Laggner A., Glogar D. (1999) Arterial remodelling of native human coronary arteries in patients with unstable angina pectoris: a prospective intravascular ultrasound study. Heart, 82(1): 68–74.
• Hausmann D., Johnson J.A., Sudhir K., Mullen W.L., Friedrich G., Fitzgerald P.J., Chou T.M., Ports T.A., Kane J.P., Malloy M.J., Yock P.G. (1996) Angiographically silent atherosclerosis detected by intravascular ultrasound in patients with familial hypercholesterolemia and familial combined hyperlipidemia: correlation with high density lipoproteins. J. Am. Coll. Cardiol., 27(7): 1562–1570.
• Hermiller J.B., Buller C.E., Tenaglia A.N., Kisslo K.B., Phillips H.R., Bashore T.M., Stack R.S., Davidson C.J. (1993) Unrecognized left main coronary artery disease in patients undergoing interventional procedures. Am. J. Cardiol., 71(2): 173–176.
• Hong M.K., Park S.W., Lee C.W., Ko J.Y., Kang D.H., Song J.K., Kim J.J., Mintz G.S., Park S.J. (2000) Intravascular ultrasound findings of negative arterial remodeling at sites of focal coronary spasm in patients with vasospastic angina. Am. Heart. J., 140(3): 395–401.
• Jensen L.O., Thayssen P., Pedersen K.E., Stender S., Haghfelt T. (2004) Regression of coronary atherosclerosis by simvastatin: a serial intravascular ultrasound study. Circulation, 110(3): 265–270.
• Li W., von Birgelen C., Hartlooper A. (1994) Semi-automated contour detection for volumetric quantification of intracoronary ultrasound. Computers in Cardiology. IEEE Computer Society Press, Washington, p. 277–280.
• Losordo D.W., Rosenfield K., Kaufman J., Pieczek A., Isner J.M. (1994) Focal compensatory enlargement of human arteries in response to progressive atherosclerosis. In vivo documentation using intravascular ultrasound. Circulation, 89(6): 2570–2577.
• Mehran R., Dangas G., Abizaid A.S., Mintz G.S., Lansky A.J., Satler L.F., Pichard A.D., Kent K.M., Stone G.W., Leon M.B. (1999) Angiographic patterns of in-stent restenosis: classification and implications for long-term outcome. Circulation, 100(18): 1872–1878.
• Mintz G.S., Nissen S.E., Anderson W.D., Bailey S.R., Erbel R., Fitzgerald P.J., Pinto F.J., Rosenfield K., Siegel R.J., Tuzcu E.M., Yock P.G. (2001) American College of Cardiology Clinical Expert Consensus Document on Standards for Acquisition, Measurement and Reporting of Intravascular Ultrasound Studies (IVUS). A report of the American College of Cardiology Task Force on Clinical Expert Consensus Documents. J. Am. Coll. Cardiol., 37(5): 1478–1492.
• Mintz G.S., Pichard A.D., Satler L.F., Popma J.J., Kent K.M., Leon M.B. (1993) Three-dimensional intravascular ultrasonography: reconstruction of endovascular stents in vitro and in vivo. J. Clin. Ultrasound., 21(9): 609–615.
• Nair A., Kuban B.D., Tuzcu E.M., Schoenhagen P., Nissen S.E., Vince D.G. (2002) Coronary plaque classification with intravascular ultrasound radiofrequency data analysis. Circulation., 106(17): 2200–2206.
• Nissen S.E., Tsunoda T., Tuzcu E.M., Schoenhagen P., Cooper C.J., Yasin M., Eaton G.M., Lauer M.A., Sheldon W.S., Grines C.L., Halpern S., Crowe T., Blankenship J.C., Kerensky R. (2003) Effect of recombinant ApoA-I Milano on coronary atherosclerosis in patients with acute coronary syndromes: a randomized controlled trial. JAMA., 290(17): 2292–2300.
• Nissen S.E., Tuzcu E.M., Schoenhagen P., Brown B.G., Ganz P., Vogel R.A., Crowe T., Howard G., Cooper C.J., Brodie B., Grines C.L., DeMaria A.N.; REVERSAL Investigators (2004) Effect of intensive compared with moderate lipid-lowering therapy on progression of coronary atherosclerosis: a randomized controlled trial. JAMA, 291(9): 1071–1080.
• Nissen S.E., Yock P. (2001) Intravascular ultrasound: novel pathophysiological insights and current clinical applications. Circulation., 103(4): 604–616.
• Pasterkamp G., Wensing P.J., Post M.J., Hillen B., Mali W.P., Borst C. (1995) Paradoxical arterial wall shrinkage may contribute to luminal narrowing of human atherosclerotic femoral arteries. Circulation, 91(5): 1444–1449.
• Ricciardi M.J., Meyers S., Choi K., Pang J.L., Goodreau L., Davidson C.J. (2003) Angiographically silent left main disease detected by intravascular ultrasound: a marker for future adverse cardiac events. Am. Heart J., 146(3): 507–512.
• Roelandt J.R., di Mario C., Pandian N.G., Wenguang L., Keane D., Slager C.J., de Feyter P.J., Serruys P.W. (1994) Three-dimensional reconstruction of intracoronary ultrasound images. Rationale, approaches, problems, and directions. Circulation, 90(2): 1044–1055.
• Sahara M., Kirigaya H., Oikawa Y., Yajima J., Ogasawara K., Satoh H., Nagashima K., Hara H., Nakatsu Y., Aizawa T. (2003) Arterial remodeling patterns before intervention predict diffuse in-stent restenosis: an intravascular ultrasound study. J. Am. Coll. Cardiol., 42(10): 1731–1738.
• Schaar J.A., De Korte C.L., Mastik F., Strijder C., Pasterkamp G., Boersma E., Serruys P.W., Van Der Steen A.F. (2003) Characterizing vulnerable plaque features with intravascular elastography. Circulation, 108(21): 2636–2641.
• Schartl M., Bocksch W., Fateh-Moghadam S. (2004) Effects of lipid-lowering therapy on coronary artery remodeling. Coron. Artery Dis, 15(1): 45–51.
• Schartl M., Bocksch W., Koschyk D.H., Voelker W., Karsch K.R., Kreuzer J., Hausmann D., Beckmann S., Gross M. (2001) Use of intravascular ultrasound to compare effects of different strategies of lipid-lowering therapy on plaque volume and composition in patients with coronary artery disease. Circulation, 104(4): 387–392.
• Schoenhagen P., Nissen S.E., Tuzcu E.M. (2003) Coronary arterial remodeling: from bench to bedside. Curr. Atheroscler. Rep., 5(2): 150–154.
• Shiran A., Mintz G.S., Leiboff B., Kent K.M., Pichard A.D., Satler L.F., Kimura T., Nobuyoshi M., Leon M.B. (1999) Serial volumetric intravascular ultrasound assessment of arterial remodeling in left main coronary artery disease. Am. J. Cardiol., 83(10): 1427–1432.
• Slager C.J., Wentzel J.J., Schuurbiers J.C., Oomen J.A., Kloet J., Krams R., von Birgelen C., van der Giessen W.J., Serruys P.W., de Feyter P.J. (2000) True 3-dimensional reconstruction of coronary arteries in patients by fusion of angiography and IVUS (ANGUS) and its quantitative validation. Circulation, 102(5): 511–516.
• Sousa J.E., Costa M.A., Abizaid A., Abizaid A.S., Feres F., Pinto I.M., Seixas A.C., Staico R., Mattos L.A., Sousa A.G., Falotico R., Jaeger J., Popma J.J., Serruys P.W. (2001) Lack of neointimal proliferation after implantation of sirolimus-coated stents in human coronary arteries: a quantitative coronary angiography and three-dimensional intravascular ultrasound study. Circulation, 103(2): 192–195.
• Suzuki T., Hosokawa H., Katoh O., Fujita T., Ueno K., Takase S., Fujii K., Tamai H., Aizawa T., Yamaguchi T., Kurogane H., Kijima M., Oda H., Tsuchikane E., Hinohara T., Fitzgerald P.J. (1999) Effects of adjunctive balloon angioplasty after intravascular ultrasound-guided optimal directional coronary atherectomy: the result of Adjunctive Balloon Angioplasty After Coronary Atherectomy Study (ABACAS). J. Am. Coll. Cardiol., 34(4): 1028–1035.
• Takagi T., Yoshida K., Akasaka T., Hozumi T., Morioka S., Yoshikawa J. (1997) Intravascular ultrasound analysis of reduction in progression of coronary narrowing by treatment with pravastatin. Am. J. Cardiol., 79(12): 1673–1676.
• Tardif J.C. (2003) Clinical results with AGI-1067: a novel antioxidant vascular protectant. Am. J. Cardiol., 91(3А): 41А–49А.
• Tardif J.C., Gregoire J., Schwartz L., Title L., Laramee L., Reeves F., Lesperance J., Bourassa M.G., L’Allier P.L., Glass M., Lambert J., Guertin M.C.; Canadian Antioxidant Restenosis Trial (CART-1) Investigators (2003) Effects of AGI-1067 and probucol after percutaneous coronary interventions. Circulation, 107(4): 552–558.
• Topol E.J., Nissen S.E. (1995) Our preoccupation with coronary luminology. The dissociation between clinical and angiographic findings in ischemic heart disease. Circulation, 92(8): 2333–2342.
• von Birgelen C., Airiian S.G., de Feyter P.J., Foley D.P., van der Giessen W.J., Serruys P.W. (1998) Coronary wallstents show significant late, postprocedural expansion despite implantation with adjunct high-pressure balloon inflations. Am. J. Cardiol., 82(2): 129–134.
• von Birgelen C., Airiian S.G., Mintz G.S., van der Giessen W.J., Foley D.P., Roelandt J.R., Serruys P.W., de Feyter P.J. (1997a) Variations of remodeling in response to left main atherosclerosis assessed with intravascular ultrasound in vivo. Am. J. Cardiol., 80(11): 1408–1413.
• von Birgelen C., de Feyter P.J., de Vrey E.A., Li W., Bruining N., Nicosia A., Roelandt J.R., Serruys P.W. (1997b) Simpson’s rule for the volumetric ultrasound assessment of atherosclerotic coronary arteries: a study with ECG-gated three-dimensional intravascular ultrasound. Coron. Artery Dis., 8(6): 363–369.
• von Birgelen C., de Vrey E.A., Mintz G.S., Nicosia A., Bruining N., Li W., Slager C.J., Roelandt J.R., Serruys P.W., de Feyter P.J. (1997c) ECG-gated three-dimensional intravascular ultrasound: feasibility and reproducibility of the automated analysis of coronary lumen and atherosclerotic plaque dimensions in humans. Circulation., 96(9): 2944–2952.
• von Birgelen C., Di Mario C., Prati F. et al. (1995) Intracoronary ultrasound: three-dimensional reconstructional techniques. In: P.J. de Feyter, C. Di Mario, P.W. Serruys (Eds.) Quantitative Coronary Imaging. Barjesteh Publ., Rotterdam, 297 p.
• von Birgelen C., Hartmann M. (2004) Intravascular ultrasound assessment of coronary atherosclerosis and percutaneous interventions. Minerva Cardioangiol., 52(5): 391–406.
• von Birgelen C., Hartmann M., Mintz G.S., Baumgart D., Schmermund A., Erbel R. (2003) Relation between progression and regression of atherosclerotic left main coronary artery disease and serum cholesterol levels as assessed with serial long-term
  (> or =12 months) follow-up intravascular ultrasound. Circulation, 108(22): 2757–2762.
• von Birgelen C., Hartmann M., Mintz G.S., Bose D., Eggebrecht H., Gossl M., Neumann T., Baumgart D., Wieneke H., Schmermund A., Haude M., Erbel R. (2004a) Spectrum of remodeling behavior observed with serial long-term (>/=12 months) follow-up intravascular ultrasound studies in left main coronary arteries. Am. J. Cardiol., 93(9): 1107–1113.
• von Birgelen C., Hartmann M., Mintz G.S., van Houwelingen K.G., Deppermann N., Schmermund A., Bose D., Eggebrecht H., Neumann T., Gossl M., Wieneke H., Erbel R. (2004b) Relationship between cardiovascular risk as predicted by established risk scores versus plaque progression as measured by serial intravascular ultrasound in left main coronary arteries. Circulation, 110(12): 1579–1585.
• von Birgelen C., Klinkhart W., Mintz G.S., Papatheodorou A., Herrmann J., Baumgart D., Haude M., Wieneke H., Ge J., Erbel R. (2001) Plaque distribution and vascular remodeling of ruptured and nonruptured coronary plaques in the same vessel: an intravascular ultrasound study in vivo. J. Am. Coll. Cardiol., 37(7): 1864–1870.
• von Birgelen C., van der Lugt A., Nicosia A., Mintz G.S., Gussenhoven E.J., de Vrey E., Mallus M.T., Roelandt J.R., Serruys P.W., de Feyter P.J. (1996) Computerized assessment of coronary lumen and atherosclerotic plaque dimensions in three-dimensional intravascular ultrasound correlated with histomorphometry. Am. J. Cardiol., 78(11): 1202–1209.
• Wong C.B., Porter T.R., Xie F., Deligonul U. (1995) Segmental analysis of coronary arteries with equivalent plaque burden by intravascular ultrasound in patients with and without angiographically significant coronary artery disease. Am. J. Cardiol., 76(8): 598–601.

 

Адрес для переписки:

Дынник Олег Борисович

03037, Киев, просп. Краснозвездный, 17

Медицинское научно-практическое объединение «Медстрой»

Е-mail: [email protected]

Залесский Вячеслав Николаевич

03151, Киев, ул. Народного ополчения, 5

Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско

АМН Украины

 

>ВНУТРІШНЬОКОРОНАРНА УЛЬТРАЗВУКОВА ТОМОГРАФІЧНА ВІЗУАЛІЗАЦІЯ (ПРОБЛЕМИ І ПЕРСПЕКТИВИ)

Динник Олег Борисович, Залеський Вячеслав Миколайович

Резюме. Висвітлено сучасний стан розвитку медичних технологій кількісного внутрішньокоронарного ультразвукового дослідження, розглянуто можливості оптимізації отримання зображення коронарного атеросклерозу та розвитку рестенозу в стенті.

Ключові слова:внутрішньокоронарна ультразвукова візуалізація, атеросклероз, діагностика, стенти, коронарний рестеноз

>INTRACORONARY ULTRASOUND TOMOGRAPHIC IMAGING (PROBLEMS AND FUTURE PROSPECTS)

Dynnyk Oleg B, Zalessky V N

Summary. Article represents an overview of the current knowledge in medical technology of quantitative intravascular ultrasound analysis and future developments of intracoronary ultrasound assessment of coronary atherosclerosis and in-stent restenosis.

Key words: intracoronary ultrasound visualization, atherosclerosis, diagnostics, stents, coronary restenosis