ВИКОРИСТАННЯ ВІТЧИЗНЯНОГО ПРЕПАРАТУ ГЕМОФЕРОН У ЛІКУВАННІ ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНИХ СТАНІВ

АКТУАЛЬНІСТЬ ПРОБЛЕМИ ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНИХ СТАНІВ

Анемії — найпоширеніша група захворювань у світі, а залізодефіцитна анемія (ЗДА), за даними ВООЗ, становить до 90% у структурі всіх анемій (Воробьев П.А., 2001; World Health Organization, 2001). За даними МОЗ України (2000), поширеність ЗДА становила 1163,9 випадка на 100 тис. населення (цит. за Гайдукова С.М. та співавт., 2005). Особливо висока захворюваність на цю нозологію як серед дітей, так і серед дорослих виявлена у Тернопільській, Івано-Франківській, Черкаській та Вінницькій областях. Латентний дефіцит заліза зокрема виявляють у 24% практично здорових юнаків, у 9 із 10 здорових вагітних, особливо в останній триместр, та у 50% жінок в період годування груддю. Аварія на Чорнобильській АЕС призвела до значного зростання кількості хворих із ЗДА. Зокрема встановлено, що в зонах радіаційного контролю в Україні частота ЗДА у вагітних збільшилася за 10 років у 3,6 раза (Темник І., Ковалів Ю., 1998; Гайдукова С.М. та співавт., 2005).

Залізодефіцитні стани під час гестації — серйозна небезпека для здоров’я матері та дитини, оскільки спричиняють ряд ускладнень, таких як слабкість родової діяльності, передчасні пологи, пізній гестоз, родові кровотечі, мертвонароджуваність тощо. Навіть у разі латентного дефіциту заліза у 59% жінок визначають несприятливий перебіг вагітності — загрозу її переривання і токсикоз у другій половині вагітності. Крім того, новонароджені від матерів, що хворіють на ЗДА, мають більшу схильність до інфекційних та застудних захворювань, відставання у фізичному та розумовому розвитку, знижений імунітет, меншу масу тіла (Воробьев П.А., 2001; Гайдукова С.Н. и соавт., 2003). ЗДА у всіх хворих зумовлює зниження працездатності, ускладнення перебігу багатьох хвороб, значні економічні витрати у зв’язку з тимчасовою непрацездатністю. Все це підтверджує актуальність проблеми залізодефіцитних станів, у тому числі для нашої держави, спонукає до пошуку нових шляхів профілактики та оптимізації лікування таких хворих.

ЕТІОЛОГІЯ ТА КЛІНІКА ЗДА

За сучасним визначенням, ЗДА — захворювання системи крові, зумовлене дефіцитом заліза в організмі, що супроводжується змінами параметрів його метаболізму, зниженням концентрації гемоглобіну в еритроцитах, кількісними та якісними їх змінами, клінічними проявами анемічної гіпоксії, сидеропенії та метаболічної інтоксикації. Найчастіше етіологічними чинниками розвитку ЗДА є:

● недостатні запаси заліза в організмі (у новонароджених);

● недостатнє надходження цього мікроелемента з продуктами харчування (з їжею надходить в середньому 15–20 мг заліза на добу, а в дванадцятипалій кишці та в проксимальних відділах тонкого кишечнику всмоктується не більше 10–15%. Інтенсивність засвоєння заліза зростає при ЗДА в 5–6 разів);

● підвищення витрат заліза (менорагії, пародонтоз, захворювання шлунково-кишкового тракту, сечостатевої системи, що супроводжуються хронічними втратами крові, хронічна гемоглобінурія тощо);

● порушення всмоктування та засвоєння заліза (синдром мальабсорбції, захворювання тонкого кишечнику, ендокринні розлади тощо);

● підвищена потреба в залізі (вагітність, лактація, швидкий ріст, посилені фізичні навантаження);

● постійна нестача або надлишок інших мікроелементів в їжі та питній воді (мідь, цинк, молібден) (Гайдукова С.М. та співавт., 2005).

В організмі людини понад 60% заліза міститься у гемоглобіні, 9% — у міоглобіні, 30% входить до складу феритину та 1% — до складу залізовмісних ферментів (каталаз, цитохромів тощо) (Гайдукова С.Н. и соавт., 2003).

Клінічна картина при ЗДА включає загальноанемічний симптомокомплекс, зумовлений гемічною гіпоксією, сидеропенічний синдром та метаболічні зміни (синдром ендогенної метаболічної інтоксикації). Типовими скаргами хворих на ЗДА є:

● загальна слабкість, втомлюваність;

● задишка при фізичному навантаженні;

● головний біль, запаморочення, шум у вухах, сонливість;

● порушення смаку — pica chlorotica (бажання їсти крейду, вапно, глину тощо) — та нюху (потяг до запаху ацетону, бензину, фарби);

● затруднення при ковтанні (синдром Пламмера — Вінсона);

● серцебиття, кардіалгія, вмлівання, дратівливість, субфебрилітет.

При фізикальному обстеженні хворих виявляють: блідість і сухість шкіри, тріщини в куточках рота, «заїди», або так званий хейльоз, ламкість нігтів та їх увігнутість (койлоніхії), сухість та випадання волосся, «блакитні склери», тріщини анального отвору, ознаки міокардіодистрофії, зниження імунітету, погіршення перебігу хронічних захворювань, особливо у людей похилого віку. У дітей та підлітків захворювання супроводжується затримкою росту, фізичного та розумового розвитку, статевого дозрівання (Виговська Я.І., Новак В.Л., 2002; Гайдукова С.М. та співавт., 2005).

Стадії розвитку дефіциту заліза включають передлатентний період, латентний період та власне ЗДА — зі зниженням рівня гемоглобіну (Темник І., Ковалів Ю., 1998).

СУЧАСНІ ПІДХОДИ ДО ТЕРАПІЇ
ПРИ ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНИХ СТАНАХ
ТА ЗДА

Для закладів практичної ланки охорони здоров’я, сімейних лікарів актуальна проблема не тільки патогенетичного усунення дефіциту заліза, а й корекція вторинних порушень метаболізму, що супроводжують це захворювання.

Лікування хворих на ЗДА має бути патогенетично обгрунтованим, комплексним і становити своєрідну цілісну лікувальну програму, яка повинна ретельно виконуватися пацієнтом та контролюватися лікарем. Програма лікування при ЗДА має охоплювати такі ланки:

● усунення етіологічних чинників;

● раціональне лікувальне харчування;

● патогенетичне лікування препаратами заліза;

● профілактика рецидивів захворювання (Гайдукова С.М. та співавт., 2005).

Слід зазначити, що повноцінне та ефективне лікування при ЗДА тільки дієтотерапією неможливе (Воробьев П.А., 2001). Не виправдане також застосування полівітамінних засобів. В окремих випадках захворювання або стан, що призвели до виникнення дефіциту заліза, погано піддаються радикальному втручанню (виразковий коліт, менорагія; вагітність) або ж не вдається встановити джерело крововтрати (особливо в похилому віці), у зв’язку з чим на озброєнні у лікаря залишається патогенетична терапія препаратами заліза. Основною замісною терапією при залізодефіцитних станах є лікарські препарати заліза всередину або парентерально. Перевагу надають засобам для внутрішнього застосування через високу токсичність парентеральних препаратів, у зв’язку з чим призначення останніх повинне бути суворо обгрунтованим (непереносимість пероральних препаратів заліза, загострення захворювань шлунково-кишкового тракту, ураження стравоходу тощо). Однією із вагомих причин неефективності лікування є коротривалий прийом препаратів заліза. Тому основним принципом феротерапії є тривале лікування, припинення застосування залізовмісних засобів після нормалізації вмісту гемоглобіну та еритроцитів недопустиме. Лікування має тривати до повного насичення депо заліза. Залізовмісні препарати слід приймати натще, запивати водою або кислими напоями. В період лактації жінкам із ЗДА слід приймати препарат в перерві між годуваннями.

На фармацевтичному ринку України представлено чимало препаратів заліза. Всі вони відрізняються за ефективністю, дозою мікроелемента, формою його сполуки, комбінацією з іншими речовинами, різною засвоюваністю тощо. Всі сучасні залізовмісні препарати поділяють на монокомпонентні (містять сульфат заліза, глюконат заліза, фумарат заліза та полімальтозний комплекс гідроксиду заліза тривалентного) та комбіновані (містять додаткові складові, такі як вітамін С, фолієву кислоту, мукопротеазу, ціанокобаламін, комплекси вітамінів тощо) (Гайдукова С.Н. и соавт., 2003). При виборі оптимального препарату для лікування хворого слід враховувати такі критерії: висока ефективність і оптимальний вміст заліза, мінімальна токсичність, зручна схема застосування, наявність у складі препарату допоміжних речовин, що стимулюють гемопоез та підсилюють засвоєння заліза в організмі, економічна доступність. Всім цим вимогам, на нашу думку, відповідає сучасний комбінований вітчизняний препарат виробництва СП «Сперко Україна» Гемоферон. Препарат випускається у формі розчину для перорального застосування. У 100 мл Гемоферону міститься 4,0 г заліза амонійного цитрату (що відповідає 0,82 г елементарного заліза), 0,03 г кислоти фолієвої, 0,001 г ціанокобаламіну (Компендиум 2004 — лекарственные препараты, 2004).

Фолієва кислота надходить в організм людини з продуктами харчування: печінкою, дріжджами, шпинатом, м’ясом, але понад 50% її руйнується при їх кулінарній обробці. В організмі людини міститься 5–10 мг фолієвої кислоти в різних формах. Запаси її вичерпуються при дефіциті надходження за 4 міс. Добова потреба становить 50–100 мкг і значно зростає при вагітності, злоякісних пухлинах, гемолізі. Фолати беруть участь у синтезі піримідинових, пуринових основ, глутамінової кислоти, а також разом із коферментною формою вітаміну В12 — у синтезі тимідинмонофосфату з уридинмонофосфату. Між фолієвою кислотою та деякими речовинами існує тісний взаємозв’язок. Так, дефіцит вітаміну В12 обмежує перенесення і накопичення фолієвої кислоти, а вміст заліза в організмі людини може вплинути на використання фолієвої кислоти. Потребу у великій кількості фолатів мають тканини з високою швидкістю поновлення клітин, насамперед кістковий мозок. Плід, що розвивається, також може викликати дефіцит фолієвої кислоти у вагітних, а швидкий ріст організму є причиною такого дефіциту у дитячому та юнацькому віці. Особливу роль дефіцит фолієвої кислоти відіграє у формуванні дефектів плода. При недостатній активності тетрагідрофолієвої кислоти накопичується гомоцистеїн, що призводить до порушення формування нервової системи. Дефіцит фолієвої кислоти може відзначатися при алкоголізмі, в людей похилого віку, при обмеженні вживання сирих овочів, у хворих з порушенням процесів всмоктування в тонкому кишечнику (при мальабсорбції, целіакії), при застосуванні деяких лікарських засобів. Одна із найважливіших властивостей фолієвої кислоти — збільшення біодоступності й утилізації заліза — була використана при створенні препарату Гемоферон, що дозволило значно підвищити ефективність і покращити переносимість терапії з приводу залізодефіцитних станів.

Ціанокобаламін міститься у м’ясі, яйцях, сирі, печінці, молоці. Він бере участь у синтезі нуклеотидів, є важливим чинником нормального росту і розвитку епітеліальних клітин, необхідний для синтезу мієліну та метаболізму фолієвої кислоти. Внутрішньо вітамін В12 доцільно застосовувати з профілактичною метою: вегетаріанцям, вагітним, пацієнтам з обмеженою абсорбційною здатністю шлунково-кишкового тракту.

Таким чином, вдале поєднання заліза із фолієвою кислотою та ціанокобаламіном у препараті Гемоферон сприяє широкому застосуванню цього засобу в лікуванні хворих на ЗДА.

У більшості економічно розвинених країн, а також у нашій державі для профілактики залізодефіцитних станів вагітним із нормальним рівнем гемоглобіну призначають препарати заліза у мінімальних терапевтичних дозах, а також до 400 мкг фолієвої кислоти на добу упродовж ІІ та ІІІ триместру вагітності. Стандарти лікування вагітних із ЗДА включають вживання не менше 120 мг елементарного заліза упродовж всієї вагітності з одночасним застосуванням фолієвої кислоти (Гайдукова С.Н. и соавт., 2003).

Препарат Гемоферон добре переноситься, має зручне дозування, приємний фруктовий смак, що дозволяє широко його використовувати для лікування ЗДА не тільки у дорослих, а й дітей віком від 1 року. Протипоказанням до застосування Гемоферону є підвищена чутливість до його складових, надлишкове накопичення заліза в організмі, порушення засвоєння заліза (гіпо-, апластична та гемолітична анемія, загострення виразкової хвороби, гострий ентероколіт). Тривалість курсу лікування визначає лікар. Сучасні стандарти лікування при ЗДА передбачають прийом препаратів заліза упродовж 4–6 міс — у повній дозі препарат застосовують до нормалізації показників червоної крові, після чого дозу знижують наполовину (Виговська Я.І., Новак В.Л., 2002; Гайдукова С., Выдыборец С., 2004). Жінкам із надмірними менструальними кровотечами після проведення зазначеного лікування і нормалізації показників червоної крові та насичення депо заліза рекомендується приймати залізовмісні препарати протягом 1 тиж після кожної менструації (профілактика дефіциту заліза).

Результати клінічного дослідження препарату Гемоферон, проведеного у госпіталі Військово-медичного управління СБУ, підтвердили його високу ефективність і добру переносимість при лікуванні хворих на ЗДА (Захараш М.П., 2002).

РЕЗУЛЬТАТИ ВЛАСНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ

Мета нашого дослідження — вивчення ефективності застосування вітчизняного препарату Гемоферону при лікуванні хворих на ЗДА.

Об’єкт і методи дослідження

Нами було амбулаторно обстежено 28 хворих (9 чоловіків та 19 жінок) із ЗДА середнього ступеня тяжкості. Вік хворих — від 22 до 56 років. Анамнез хвороби становив 1–8 років. Діагноз ЗДА верифікували на підставі скарг, анамнезу хвороби, результатів дослідження показників червоної крові. У всіх пацієнтів відзначали характерні для стану дефіциту заліза клінічні ознаки сидеропенії та загальноанемічний симптомокомплекс. За результатами клінічного обстеження у хворих виключали онкозахворювання. Підтвердженими причинами виникнення ЗДА були: менорагія — в 12 (42,9%) пацієнтів, фіброміома — у 4 (14,3%), хронічний геморой — у 5 (17,9%), гіпоацидний гастрит — у 6 (21,4%), виразкова хвороба в анамнезі — у 6 (21,4%), пародонтоз — у 3 (17,9%), гіпотиреоз — у 2 (7,1%). В усіх хворих амбулаторно визначали концентрацію гемоглобіну, кількість еритроцитів, вміст заліза в сироватці крові, кількість ретикулоцитів при встановленні діагнозу до призначення лікування та проводилили скринінг зазначених показників упродовж лікування та спостереження. Комплекс терапевтичних заходів включав дієту на основі продуктів із підвищеним вмістом заліза, лікування захворювань, що ймовірно призвели до виникнення ЗДА. Як патогенетична терапія всім обстежуваним амбулаторно призначали Гемоферон в загальноприйнятій дозі та режимі прийому. Динаміку досліджуваних показників контролювали за стандартними протоколами спостереження: під час візитів хворих на 7-й день лікування (поява ретикулоцитозу як об’єктивного критерію ефективності лікування), на 21-й день (клінічно значуще підвищення рівня гемоглобіну) та через 3 міс від початку терапії. Для обробки результатів застосовували методи математичної статистики.

Результати та їх обговорення

Отримані дані загалом свідчать про задовільну переносимість Гемоферону у всіх обстежуваних. У 2 хворих відзначали запори, а в 1 — незначну нудоту на початку лікування, що легко коригувалися дієтою та не потребували відміни чи зміни дози препарату. Серйозних побічних явищ у пацієнтів ми не виявляли. Покращання самопочуття хворі відзначали вже на 7–10-й день лікування, а значне поліпшення загального стану — на кінець 2–3-го тижня від початку прийому Гемоферону. Динаміку досліджуваних показників відображено в таблиці.

Таблиця
Динаміка окремих лабораторних показників у хворих на ЗДА (n=28) під впливом лікування Гемофероном

У всіх хворих на 7–10-й день лікування відзначали підвищення рівня ретикулоцитів, що слугувало об’єктивним критерієм ефективності лікування. Отримані нами результати обстеження свідчать про високу ефективність вітчизняного залізовмісного комбінованого препарату Гемоферон в лікуванні хворих на ЗДА при дотриманні загальноприйнятої схеми, режиму та тривалості терапії. У разі досягнення нормальних показників концентрації гемоглобіну та кількості еритроцитів хворим згідно з прийнятими стандартами призначали підтримувальну дозу препарату.

ВИСНОВКИ

Препарат Гемоферон (виробництва СП «Сперко Україна», Вінниця) — ефективний засіб для лікування при залізодефіцитних станах.

Застосування препарату в загальноприйнятих дозах сприяє нормалізації рівня гемоглобіну та наповнення депо заліза в організмі.

Препарат добре переноситься, побічні дії виникають рідко, є легкими, коригуються дієтою та не потребують зміни дози або відміни препарату.

ЛІТЕРАТУРА

• Виговська Я.І., Новак В.Л. (ред.) (2002) Стандарти в гематології. Кварт, Львів, 165 с.
• Воробьев П.А. (2001) Анемический синдром в клинической практике. Ньюдиамед, М., 168 с.
• Гайдукова С., Выдыборец С. (2004) Железодефицитная анемия (лекция). Ліки України, 9: 25–29.
• Гайдукова С.М., Видиборець С.В., Сивак Л.А., Пясецька Н.М. (2005) Анемії: Навч. посіб. Три крапки, К., 312 с.
• Гайдукова С.Н., Выдыборец С.В., Сивак Л.А., Ширинян Т.С. (2003) Железодефицитная анемия: современные подходы к диагностике и лечению. К., 32 с.
• Захараш М.П. (2002) Отчет. Открытое исследование по изучению эффективности и переносимости препарата Гемоферон, раствор производства СП «Сперко Украина» в сравнении с препаратом Ранферон-12-эликсир производства компании Ranbaxy, Индия в лечении пациентов с железодефицитной анемией. К., 12 с.
• Компендиум 2004 — лекарственные препараты (2004) В.Н. Коваленко, А.П. Викторов (ред.). МОРИОН, К., 1664 с.
• Темник І., Ковалів Ю. (1998) Латентний дефіцит заліза і залізодефіцитна анемія. Львів, 136 с.
• World Health Organization (2001) Iron deficiency anaemia. Assessment, prevention and control. A guide for programme managers. World Health Organization, document WHO/NHD/01.3, Geneva, 114 p. (http://whqlibdoc.who.int/hq/2001/WHO_NHD_01.3.pdf).

 

Глушко Наталія Любомирівна

76000, Івано-Франківськ, вул. Галицька, 2

Івано-Франківський державний медичний
університет

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ОТЕЧЕСТВЕННОГО ПРЕПАРАТА ГЕМОФЕРОН ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ

Глушко Наталья Любомировна, Выдыборец С В, Карнабеда О А, Ленчук Т Л, Кулений В Т

Резюме. Освещены современные взгляды на проблему железодефицитных состояний в разных категориях больных, показаны возможности оптимизации лечения этих пациентов комбинированным железосодержащим препаратом отечественного производства Гемоферон.

Ключевые слова: железодефицитная анемия, лечение, Гемоферон

>APPLICATION OF THE DOMESTIC PREPARATION HAEMOFERON FOR THE IRON-DEFICIENCY STATES TREATMENT

Glushko Natalya L, Vydyborets S V, Karnabeda O A, Lenchuk T L, Kuleniy V T

Summary. Article represents current views on the problem of iron-deficiency conditions in different categories of patients, as well as opportunities to optimize the treatment of such a patients with the help of the domestically produced combined iron-containing preparation Haemoferon.

Key words: iron deficiency anaemia, treatment, Haemoferon