Актуальность проблемы
Подагра — системное заболевание, связанное с воспалением в местах отложения кристаллов моноурата натрия у лиц с гиперурикемией, обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами. По экспертным оценкам, подагрой страдает не менее 1–3% взрослого населения. Заболеваемость подагрой в различных популяциях составляет 5–50 и 1–9 на 1000 мужчин и женщин соответственно. (соотношение мужчин и женщин с данной патологией составляет 7:1). Число новых случаев заболевания в год — 1–3 и 0,2 на 1000 мужчин и женщин соответственно. Пик заболеваемости у мужчин характерен в возрасте 40–50 лет, у женщин — ≥60 лет (Насонов Е.Л., 2008). Отмечается неуклонный рост распространенности подагры в странах Европы и Америки.
В настоящее время выделяют подагру и синдром гиперурикемии. По этиологии они могут быть первичными (генетически детерминированными) и вторичными (вследствие заболеваний, действия лекарственных средств, токсинов, питания и пр.). В зависимости от механизмов патогенеза выделяют: метаболический (гиперпродуктивный), почечный (гипоэкскреторный) и смешанный тип; по клиническим проявлениям — бессимптомную гиперурикемию, острый/интермиттирующий артрит, межприступный период и хроническую тофусную подагру (рис. 1).
УЗИ — ультразвуковое исследование.
МРТ — магнитно-резонансная томография
Гиперурикемия является междисциплинарной патологией и одним из компонентов метаболического синдрома. Механизм ее развития показан на рис. 2. Основное место в структуре метаболического синдрома занимают абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, дислипидемия и артериальная гипертензия (АГ).
Инсулинорезистентнось приводит к уменьшению экскреции почками мочевой кислоты (что связано с повышением канальцевой реабсорбции натрия, индуцированной инсулином) и впоследствии — к гиперурикемии, которая, в свою очередь, приводит к повышению уровня гликозилированного гемоглобина (НbА1с) — предиктора развития сахарного диабета 2-го типа (Братусь В.В. и соавт., 2009).
Мнение о том что гиперурикемия может свидетельствовать об инсулинорезистентности, подтверждено в 8-летнем исследовании, доказавшем связь между уровнем мочевой кислоты и инсулинорезистентностью (Kekäläinen P. et al., 2000).
В последние годы рядом крупных клинических исследований доказано важное место гиперурикемии также в патогенезе АГ, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности (Бильченко А.В., 2009).
Уровень мочевой кислоты коррелирует с экскрецией альбуминов с мочой, что является предвестником развития нефросклероза, а нарушение почечной гемодинамики предшествует нарушению метаболизма мочевой кислоты у пациентов с нефропатией. Таким образом, гиперурикемия у пациентов с АГ наиболее вероятно отражает нарушение почечной гемодинамики, вызывает микроальбуминурию и дисфункцию эндотелия (Братусь В.В. и соавт., 2009).
Нормальный уровень мочевой кислоты — важный фактор гомеостаза. Мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых нуклеотидов аденина и гуанина (компонентов ДНК и РНК). В норме ее содержание в крови составляет 200–360 и 160–320 мкмоль/л у мужчин и женщин соответственно (Коваленко В.Н., Шуба Н.М., 2008).
У больных АГ повышение уровня мочевой кислоты является независимым предиктором повышения риска возникновения кардиоваскулярных событий (в том числе фатальных) и общей смертности (Lottmann K. et al., 2012). Лечение тиазидными и тиазидоподобными диуретиками у 50% больных АГ приводит к повышению уровня мочевой кислоты.
У пациентов с ишемической болезнью сердца рост уровня мочевой кислоты на 1 мг/дл (или 60 мкмоль/л) приводит к повышению смертности на 26%. Повышение сердечно-сосудистого риска сопоставимо с повышением систолического АД на 10–12 мм рт. ст.
У больных хронической сердечной недостаточностью повышение уровня мочевой кислоты ассоциировано с достоверным и значительным повышением смертности.
У пациентов с метаболическим синдромом повышение уровня мочевой кислоты — независимый предиктор кардиоваскулярной смертности, развития сахарного диабета, АГ и нефролитиаза.
Гиперурикемия является независимым фактором риска развития субклинического коронарного атеросклероза (рис. 3).
Аналогичные свидетельства получены и в отношении каротидных артерий (Pacifico L. et al., 2009; Takayama S. et al., 2012).
Гиперурикемия является предиктором:
- АГ (риск повышен в 2–3 раза через 5–7 лет);
- повреждения почек (риск повышен в 5 раз через 2 года);
- прогрессирования нефропатии (с учетом возраста, пола, индекса массы тела, наличия сахарного диабета, протеинурии, гиперхолестеринемиии, уровня артериального давления (АД)).
Основным клиническим проявлением подагры является острый артрит (в большинстве случаев — моноартрит), характеризующийся быстро нарастающей сильнейшей болью, гиперемией и гипертермией в области пораженного сустава. Частота и длительность подагрических атак при отсутствии лечения постепенно увеличивается, вовлекаются новые суставы, эффективность противовоспалительных препаратов снижается, что при отсутствии адекватной терапии влечет за собой формирование тофусной формы заболевания и хроническое течение артрита. Характерны системные проявления подагры как тофусной болезни, связанные с депонированием кристаллов в тканях (суставы, связочный аппарат, субэндокардиально, позвоночник, глаза) и связанные с экскрецией мочевой кислоты (подагрическая нефропатия, гастропатия).
Оба состояния (и гиперурикемию, и подагру) связывают с развитием уратного нефролитиаза. Поражение почек при подагре условно разделяют на обусловленные собственно гиперурикемией и кристаллообразованием, и являющиеся атрибутом сопутствующих болезней (рис. 4a и b).
Лечение больных подагрой на сегодня остается актуальным вопросом. Оптимальным является сочетание нефармакологических и фармакологических методов терапии с учетом специфических факторов риска (уровень мочевой кислоты, количество предшествующих атак, рентгенографическая картина), стадии болезни, общих факторов риска (возраст, пол, наличие ожирения и других сопутствующих заболеваний, применение гиперурикемических препаратов, полипрагмазия). Необходима модификация образа жизни (уменьшение массы тела при ожирении, соблюдение диеты, уменьшение приема алкоголя, исключение курения, своевременное выявление и коррекция сопутствующих гиперлипидемии, гипергликемии, АГ, ожирения.
Препаратами первой линии терапии при остром подагрическом артрите являются колхицин и нестероидные противовоспалительные препараты.
Антигиперурикемическая терапия показана больным с персистирующей гиперурикемией и острыми атаками, артропатией, наличием тофусов или рентгенологических изменений. Терапевтической целью антигиперурикемической терапии является растворение имеющихся кристаллов монурата натрия и профилактика кристаллообразования в дальнейшем. Это может быть достигнуто поддержанием уровня мочевой кислоты ниже точки насыщения (<360 мкмоль/л, или 6 мг/дл). В качестве адекватной длительной антигиперурикемической терапии применяют ингибиторы ксантиноксидазы (аллопуринол, фебуксостат).
Альтернативой аллопуринолу у пациентов с нормальной функцией почек являются урикозоурические агенты (пробенецид, сульфинпиразон), которые относительно противопоказаны при уролитиазе. Возможно применение бензбромарона у некоторых пациентов с невыраженной и умеренной почечной недостаточностью, но в связи с его гепатотоксичностью требуется контроль функции печени.
Поскольку клинические проявления подагры не ограничиваются классическими приступами артрита и сопровождаются поражением почек (подагрическая нефропатия), у больных отмечают склонность к камнеобразованию и формированию уратной нефропатии, связанной с постепенным отложением микролитов в интерстиции и пирамидках, развитием вялотекущего хронического воспаления и часто приводящей к снижению экскреторной функции почек. В святи с этим в комбинированной терапии больных подагрой следует учитывать высокий риск повреждения почек и применять у них препараты, способствующие растворению и предупреждению образования мочекислых и смешанных камней.
При применении урикозурических препаратов необходимо снижать чрезмерное закисление мочи применением цитратов (Zhang W. et al., 2006a). Прием цитратных препаратов в дополнение к ингибиторам ксантиноксидазы у пациентов с гиперурикемией снижает уровень мочевой кислоты в крови, увеличивает скорость клубочковой фильтрации и улучшает функцию почек (Saito J. et al., 2010).
Учитывая вышеизложенное, на базе 1-го терапевтического отделения Клинической городской больницы № 7 г. Киева проведено исследование по изучению влияния калия-натрия-гидроцитратного комплекса при гиперурикемии и подагрической нефропатии на уровень мочевой кислоты в крови и моче, рН мочи, АД, глюкозы и биохимических показателей крови (холестерин, билирубин, креатинин, мочевина).
Объект и методы исследования
В исследование было включено 30 пациентов (16 женщин и 14 мужчин) в возрасте 40–77 лет. У 17 из них (1-я группа) диагностирована подагра, у 13 (2-я группа) — повышенный уровень мочевой кислоты в крови (по данным биохимического анализа крови), уратурия (по данным лабораторного исследования мочи) и конкременты в почках (по данным УЗИ почек).
Общая характеристика обследованных пациентов представлена в табл. 1.
| Показатель | Группа |
|---|---|
| Количество пациентов: мужчины женщины |
30 14 16 |
| Средний возраст, годы | 61,76±1,8 |
| Средний индекс массы тела, кг/м² | 31,4±0,93 |
| Количество пациентов с диагностированной подагрой | 17 |
| Продолжительность подагры, лет <5 5–10 11–15 16–20 >20 |
11,23±1,56 3 4 5 3 2 |
| Количество пациентов с наличием гиперурикемии, уратурии и конкрементов в почках | 13 |
| Количество пациентов с сопутствующей патологией: АГ ишемическая болезнь сердца сахарный диабет 2-го типа нарушение толерантности к глюкозе |
30 27 53 |
| Контрольная группа | 10 |
Контрольную группу составили 10 человек (6 женщин, 4 мужчины) в возрасте 25–60 лет, с нормальным уровнем мочевой кислоты в крови, отсутствием уратов в моче и конкрементов в почках (по данным УЗИ почек) и нормальным уровнем АД.
Критерии включения в исследование:
1. Подагра, диагностированная в соответствии с критериями Европейской противоревматической лиги (European League Against Rheumatism — EULAR) и Американского колледжа ревматологии (American College of Rheumatology — АCR).
2. Мужчины и женщины любой расы в возрасте 40–80 лет.
3. Повышенный уровень мочевой кислоты в крови (по данным биохимического анализа крови) и/или уратурия (по данным лабораторного исследования мочи) и наличие конкрементов в почках (по данным УЗИ почек).
4. АГ I–III степени (уровень систолического АД >140 мм рт. ст., диастолического — >90 мм рт. ст.).
5. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения I–III функционального класса.
6. Сахарный диабет 2-го типа.
7. Неизменная доза антигипертензивных и гипогликемизирующих препаратов в течение всего периода исследования, длительность приема на момент включения в исследование — не менее 3 мес. Пациенты, не принимавшие на момент первичного осмотра препараты указанных групп также могли быть включены в исследование.
Критерии исключения из исследования:
1. Гиперчувствительность к исследуемому препарату.
2. Одновременное применение других цитратов.
3. Наличие сопутствующих заболеваний (обострение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, заболевания системы крови, тяжелые инфекционные заболевания, печеночная недостаточность, почечная недостаточность, клинически значимые стадии сердечно-легочной недостаточности.
4. Наличие злокачественных новообразований.
5. Недееспособность/ограниченная дееспособность пациента.
6. Участие в любом другом клиническом исследовании.
Согласно протоколу, участникам проведен ряд лабораторных и инструментальных исследований: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови (определение уровня общего белка, холестерина, билирубина, мочевой кислоты, креатинина, мочевины, аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ), глюкозы крови, мочевой кислоты в моче и pH мочи, УЗИ почек, электрокардиография, контроль уровня АД) (табл. 2).
| Метод исследования | Начало исследования | Через 15 дней | Через 1 мес |
|---|---|---|---|
| Уровень мочевой кислоты в крови | + | + | + |
| Уровень мочевой кислоты в моче | + | + | + |
| pH мочи | + | + | + |
| УЗИ почек | + | – | + |
| Биохимический анализ крови: холестерин билирубин креатинин мочевина АлАТАсАТ |
+ + + + + + |
+ + + + + + |
+ + + + + + |
| Контроль АД | + | + | + |
| Электрокардиограмма | + | – | + |
| Глюкоза крови | + | + | + |
| Общий анализ крови | + | – | + |
| Общий анализ мочи | + | + | + |
В лечении всех пациентов применяли калия-натрия-гидроцитратный комплекс Уралит-У («Madaus GmbH», Германия) по 3 м.л./сут (5–7,5 г гранул, что эквивалентно 44–66 ммоль щелочи) в 3 приема (утром, в обед и вечером) после еды. Регулярно проверяли уровни цитрата и/или рН мочи, соответственно чему устанавливали индивидуальную дозу.
Соли сильных оснований в сочетании со слабыми кислотами дозозависимо подщелачивают, нейтрализуют или изменяют резко-кислую рН мочи до физиологической слабо-кислой. Ион цитрата из щелочных цитратов подвергается окислительному метаболическому распаду до СО2 или бикарбоната и самостоятельно, через цикл Кребса, оказывает благоприятное воздействие на все виды обмена, включая пуриновый. Избыток основания, образовавшегося из оставшихся ионов щелочи, выделяется почками и повышает рН мочи. Применение per os калия-натрия-гидроцитратного комплекса в дозе 1 г (8,8 ммоль щелочи) повышает рН мочи на 0,2–0,3 ед. Вследствие этого повышается степень диссоциации и, следовательно, — растворимость мочевой кислоты. Концентрация бикарбоната (отрицательно заряженного избытка основания) в плазме крови является регулятором выведения цитрата. Отрицательно заряженный избыток основания индуцирует алкалоз путем изменения внутриклеточного рН. Алкалоз подавляет тубулярный метаболизм цитрата в почках, что приводит к снижению всасывания цитрата и повышению его выведения. Кроме того, повышение экскреции цитрата влияет на чрезмерное выделение кальция и уменьшает его выведение с мочой. Эти механизмы приводят к снижению активности оксалата кальция, поскольку цитрат в нейтральной среде образует устойчивые комплексы с кальцием. Так, ион цитрата является наиболее эффективным физиологическим ингибитором кристаллизации оксалата кальция (и фосфата кальция) и агрегации этих кристаллов.
Результаты и их обсуждение
В результате проведенного исследования установлено, что уровень мочевой кислоты в крови в исследуемой группе в целом достоверно снизился с 502,5±18,7 мкмоль/л (до начала лечения) до 414,9±19,4 мкмоль/л (после 15 дней лечения) и 343,7±16,4 мкмоль/л (через 1 мес лечения) (рис. 5).
В 1-й группе больных уровень мочевой кислоты в крови до начала лечения был статистически достоверно (р<0,01) более высоким по сравнению с контрольной группой. Мониторинг уровня мочевой кислоты показал его статистически достоверное (р<0,01) снижение с 579,2±12,1 до 400,5±15,3 мкмоль/л после 1 мес лечения, хотя он и не достиг нормы.
Во 2-й группе больных уровень мочевой кислоты, до начала лечения статистически достоверно (р<0,01) более высокий по сравнению с контрольной группой, статистически достоверно (р<0,01) снизился до нормы (402,3±14,3 и 269,3±16,7 мкмоль/л соответственно), не отличаясь от контрольной группы (277,5±13,6 мкмоль/л) (табл. 3).
| Уровень мочевой кислоты в крови, мкмоль/л | Группа | ||
|---|---|---|---|
| 1-я | 2-я | контрольная | |
| До лечения | 579,2±12,1* | 402,3±14,3* | 277,5±13,6 |
| После лечения | 400,5±15,3* | 269,3±16,7 | |
Одновременно показатель кристаллурии снизился до уровня определения в моче отдельных кристаллов (уратов). Также отмечено уменьшение размеров конкрементов в почках (по данным УЗИ почек).
Применение препарата Уралит-У способствует поддержанию pH мочи в пределах 6,2–6,8, что значительно снижает вероятность образования уратных конкрементов и увеливает экскрецию с мочой кислых продуктов, в том числе мочевой кислоты.
Нами отмечено статистически достоверное (р<0,05) повышение pH мочи с начального уровня 5,85±0,06 до 7,11±0,04 и 6,52±0,05 через 15 дней и 1 мес применения препарата соответственно, а также статистически достоверное (р<0,05) повышение экскреции мочевой кислоты с мочой с 3,11±0,13 до 3,83±0,15 мкмоль/л/сут уже через 15 дней лечения.
Интересным было наблюдение динамики АД: до начала приема калия-натрия-гидроцитратного комплекса уровень систолического АД составил 152,6±1,4, диастолического — 96,3±1,1 мм рт. ст. Через 15 дней лечения отмечено снижение уровня систолического АД до 147±1,6, диастолического — до 93,1±1,0 мм рт. ст. Однако статистически достоверное снижение показателей получено лишь спустя 1 мес применения препарата (систолическое АД — 143,33±1,9 мм рт. ст. (р<0,05), диастолическое — 89,66±1,3 мм рт. ст. (р<0,05)) (рис. 6). Отметим, что у больных АГ наблюдалось снижение лабильности АД.
В 1-й группе больных, уровень как систолического, так и диастолического АД у которых был статистически достоверно (р<0,01) более высоким по сравнению с контрольной группой, наблюдали статистически достоверное (р<0,05) снижение уровней как систолического так и диастолического АД с 152,6±1,4 и 96,3±1,1 до 145,5±2,0 и 90,8±1,6 мм рт. ст. через 1 мес соответственно.
Уровень АД у больных 2-й группы, также будучи до начала лечения статистически достоверно (р<0,01) более высоким по сравнению с контрольной группой, через 1 мес приема препарата Уралит-У статистически достоверно (р<0,05) снизился: систолическое АД — с 148,1±2,1 до 140,4±3,4 мм рт. ст., диастолическое — с 95,4±1,6 до 88,1±2,2 мм рт. ст. (табл. 4).
| Показатель | Группа | ||
|---|---|---|---|
| 1-я | 2-я | контрольная | |
| Уровень систолического АД, мм рт. ст. | |||
| До лечения | 152,6±1,4* | 148,1±2,1* | 122±1,3 |
| После лечения | 145,5±2,0* | 140,4±3,4* | |
| Уровень диастолического АД, мм рт. ст. | |||
| До лечения | 96,3±1,1* | 95,4±1,6* | 75,5±1,1 |
| После лечения | 90,8±1,6* | 88,1±2,2* | |
Полученные результаты динамики АД, возможно, связаны с увеличением суточного диуреза, снижением уровня мочевой кислоты в крови и повышением ее экскреции с мочой.
Также нами отмечена, хотя и статистически недостоверная, тенденция к снижению уровня глюкозы в крови с 6,15±0,4 до 5,63±0,3 ммоль/л через 15 дней и 5,59±0,2 ммоль/л — через 1 мес лечения, билирубина в крови — с 16,17±1,0 до 15,3±0,9 мкмоль/л через 15 дней и 14,23±0,7 мкмоль/л — через 1 мес лечения.
Уровень холестерина в крови через 15 дней лечения практически не изменился (6,05±0,1 и 6,11±0,1 ммоль/л), а через 1 мес наметилась тенденция к некоторому его снижению до 5,9±0,4 ммоль/л. Уровни мочевины и креатинина в крови через 15 дней приема препарата имели тенденцию к повышению (6,77±0,2 и 101,66±3,6 мкмоль/л, 7,64±0,4 и 120,5±7,3 мкмоль/л соответственно), а через 1 мес вернулись к прежним показателям (7,07±0,3 и 107,06±3,4 мкмоль/л).
Побочные эффекты при применении препарата не отмечены.
Выводы
В результате проведенного исследования у больных гиперурикемией и подагрической нефропатией отмечено существенное влияние приема калия-натрия-гидроцитратного комплекса на пуриновый обмен, а именно статистически достоверное снижение уровня мочевой кислоты в крови, повышение экскреции мочевой кислоты с мочой и поддержание pH мочи на уровне 6,2–6,8.
Кроме того, отмечено уменьшение размеров конкрементов в почках по данным УЗИ почек.
Поскольку все участники исследования страдали АГ, весьма важным оказалось статистически достоверное снижение уровня как систолического, так и диастолического АД (без изменения антигипертензивной терапии), а также снижение его лабильности в обеих группах больных.
Кроме того, отмечена тенденция к снижению уровня глюкозы и билирубина в крови.
Применение калия-натрия-гидроцитратного комплекса не повлияло на уровень холестерина, мочевины и креатинина в крови.
Побочных эффектов при применении препарата в нашем исследовании не отмечено.
Прием калия-натрия-гидроцитратного комплекса может быть рекомендован пациентам с подагрой и гиперурикемией при сопутствующей АГ.
Список использованной литературы
- Бильченко А.В. (2009) Гиперурикемия как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. Здоров’я України, 10(1): 46–48.
- Братусь В.В., Талаева Т.В., Шумаков В.А. (2009) Ожирение, инсулинорезестентность, метаболический синдром: фундаментальные и клиничные аспекты. Четверта хвиля, Киев, 413 с.
- Коваленко В.Н., Шуба Н.М. (2008) Практические навыки в ревматологии: Учеб. пособие. МОРИОН, Киев, 255 с.
- Насонов Е.Л. (2008) Ревматология: Национ. руководство. ГЭОТАР-Медиа, Москва, 737 c.
- Kekäläinen P., Sarlund H., Laakso M. (2000) Long-term association of cardiovascular risk factors with impaired insulin secretion and insulin resistance. Metabolism, 49(10): 1247–1254.
- Krishnan E., Pandya B.J., Chung L., Dabbous O. (2011) Hyperuricemia and the risk for subclinical coronary atherosclerosis — data from a prospective observational cohort study. Arthritis Res. Ther., 13(2): R66.
- Lottmann K., Chen X., Schädlich P.K. (2012) Association between gout and all-cause as well as cardiovascular mortality: a systematic review. Curr. Rheumatol. Rep., 14(2): 195–203.
- Pacifico L., Cantisani V., Anania C. et al. (2009) Serum uric acid and its association with metabolic syndrome and carotid atherosclerosis in obese children. Eur. J. Endocrinol.,160(1): 45–52.
- Saito J., Matsuzawa Y., Ito H. et al. (2010) The alkalizer citrate reduces serum uric Acid levels and improves renal function in hyperuricemic patients treated with the xanthine oxidase inhibitor allopurinol. Endocr. Res., 35(4): 145–154.
- Takayama S., Kawamoto R., Kusunoki T. et al. (2012) Uric acid is an independent risk factor for carotid atherosclerosis in a Japanese elderly population without metabolic syndrome. Cardiovasc. Diabetol., 11: 2.
- Zhang W., Doherty M., Pascual E. et al.; EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (2006a) EULAR evidence based recommendations for gout. Part I: Diagnosis. Report of a task force of the Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann. Rheum. Dis., 65(10): 1301–1311.
- Zhang W., Doherty M., Bardin T. et al.; EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (2006b) EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann. Rheum. Dis., 65(10): 1312–1324.
Резюме. З урахуванням високого поширення подагри та гіперурикемії, тенденції до її підвищення, а також їх поєднання з артеріальною гіпертензією та інсулінорезистентністю важливим є вивчення препаратів, які впливають на показники пуринового обміну при супутній патології. З цією метою проведено дослідження щодо вивчення впливу калію-натрію-гідроцитратного комплексу при гіперурикемії та подагричній нефропатії на рівень сечової кислоти в крові та сечі, рН сечі, артеріального тиску, вміст глюкози, холестерину, білірубіну, креатиніну, сечовини в крові. В результаті проведеного дослідження встановлено, що при застосуванні зазначеного комплексу у хворих із гіперурикемією та подагричною нефропатією відзначено статистично достовірне зниження рівня сечової кислоти у крові, підвищення її екскреції з сечею та підтримання pH сечі на рівні 6,2–6,8, зменшення розмірів конкрементів у нирках (за даними ультразвукового дослідження нирок), статистично достовірне зниження рівня як систолічного, так і діастолічного артеріального тиску (без зміни антигіпертензивної терапії) та його лабільності, а також тенденцію до зниження рівня глюкози та білірубіну в крові. Таким чином, застосування калій-натрій-гідроцитратного комплексу може бути рекомендоване пацієнтам із подагрою та гіперурикемією, супутньою артеріальною гіпертензією.
Ключові слова: подагра, синдром гіперурикемії, інсулінорезистентність, метаболічний синдром.
Summary. Taking into account high prevalence of gout and hyperuricemia, tendency to their increase, and also their combination with arterial hypertension, insulin resistance, it is important to study drugs that affect the markers of purine metabolism with concomitant pathology. The aim of research was to study the impact of the potassium-sodium-hydrocitrate complex on hyperuricemia and gouty nephropathy on the level of uric acid in the blood and urine, urine pH, blood pressure, glucose, cholesterol, bilirubin, creatinine, urea in the blood. The study found that the application of this drug in patients with hyperuricemia and gouty nephropathy, there was a statistically significant reduction of the uric acid blood level, increase the excretion of uric acid in the urine and maintain urine pH at 6.2–6.8, reduce sizes of concrements in kidneys by ultrasound of kidneys, a statistically significant reduction of both systolic and diastolic blood pressure level (without changes in antihypertensive therapy), lower blood pressure lability, and a tendency to lower levels of glucose and bilirubin in the blood. Accordingly, the application of the potassium-sodium-hydrocitrate complex can be recommended for patients with a gout and hyperuricemia, concomitant arterial hypertension.
Key words: gout, hiperurikemia, insulin resistance, metabolic syndrome.
Адрес для переписки:
Шуба Неонила Михайловна
04112, Киев, ул. Дорогожицкая, 9
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика
