Структурно-морфологические изменения в головном мозге у больных с травматической энцефалопатией, подвергшихся воздействию факторов радиоэкологической катастрофы, по данным акт- и мрт-исследований

ВВЕДЕНИЕ

Смертность населения Украины от травм, несчаст­ных случаев и отравлений составляет 153,45 на 100 000 жителей (около 11% от всех случаев смерти), что занимает 3-е место после заболеваний системы кровообращения (58,8%) и онкологической патологии (12,3%) (Москаленко В.Ф. та співавт., 2001).

Среди всех травм черепно-мозговая травма (ЧМТ) является основной причиной смертности (Ромоданов А.П. и соавт., 1992; Maas A.I. et al., 2000) и в пять раз превосходит все другие виды нейрохирургической патологии вместе взятые (Лих­терман Л.Б., 1989; Ельский В.Н. и соавт., 2002; 2003). Важность данной проблемы объясняется также тем, что ежегодно регистрируется 2% прирост случаев ЧМТ (Педаченко Е.Г., Морозов А.Н., 1993; Воскресенская О.Н. и соавт., 2003), а последствия перенесенной ЧМТ, несмотря на доминирование легкой травмы (81–90%), наблюдаются в 70% случаев (Одинак М.М., 2002; Apuzzo M.L. et al., 2002; de Kruijk J.R. et al., 2002). В конечном итоге при отдаленных последствиях ЧМТ, в зависимости от механизма, вида и тяжести травмы, регистрируются различные по степени и распространенности структурно-функциональные изменения мозга на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях, а также расстройства центральной регуляции всех систем организма (Ромоданов А.П. и соавт., 1992; Лихтерман Л.Б. и соавт., 2001; Шпаченко Н.Н., 2003).

Следовательно, важность изучения структурно-морфологических изменений в головном мозге у больных с отдаленными последствиями ЧМТ очевидна. При этом многие больные после ЧМТ проживают на загрязненных территориях после радиоэкологической катастрофы на Чернобыльской АЭС, в том числе в ряде районов Киевской области, подвергаясь эндогенному и экзогенному радиоактивному воздействию в дозе 0,5–5 мЗв/год. Следует отметить, что ряд исследователей (Ромоданов А.П. (ред.), 1993) отстаивают концепцию радиационной/пострадиационной энцефалопатии у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС, согласно которой при воздействии даже малых доз ионизирующего излучения (начиная с 0,5 Гр) возникает острая радиационная энцефалопатия, которая в последующем на фоне токсикоза и гемодисциркуляции превращается в хроническую пострадиационную энцефалопатию (Зозуля Ю.А., Винницкий А.Р., 1995).

Кроме хронического радиоактивного воздейст­вия на организм человека в неблагоприятных зонах проживания после радиоэкологической катастрофы, существуют другие экзогенные вредоносные факторы, включая повышенное содержание свинца в воде и почве (Сердюк А.М., 1997).

Во многих работах подчеркиваются особенности течения различных заболеваний у лиц, проживающих на территориях радиоэкологического контроля (Грицай Н.М., Литвиненко Н.В., 2001; Ткаченко Е.В., 2001 и др.). Однако в доступной литературе отсутствуют работы, которые освещали бы течение ЧМТ и ее по­следствия у лиц, проживающих на радиоактивно загрязненных территориях. Цель исследования — из­учить изменения в головном мозге у больных с отдаленными последствиями закрытой ЧМТ (ОПЗЧМТ), проживающих на относительно экологически чистых территориях и территориях радиоэкологического контроля Киевской области, с использованием аксиальной компьютерной (АКТ) и магнитно-резонансной (МРТ) томографии.

ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В основу работы положены результаты исследований 367 больных с травматической энцефалопатией, которые находились на лечении и реабилитации в Киевской областной больнице с 1996 по 2004 г. Всех пациентов отбирали в результате комплексного обследования среди лиц (всего 456 чел.), направленных на лечение с диагнозом «остаточные явления» или «последствия» ЗЧМТ. Главными критериями отбора были обусловленность клинической картины заболевания верифицированной в острый период травмой мозга (сотрясение или ушиб головного мозга) и отсутствие при этом клинически значимых сопутствующих заболеваний. Все обследованные больные с момента травмы и до госпитализации были жителями различных районов Киевской области. Для исключения фактора эндокринных перестроек возраст обследованных больных ограничивали для мужчин — не старше 55 лет, для женщин — не старше 45 лет (табл. 1).

В работе использована современная классификация ЧМТ (Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., 1998). Больных, перенесших легкую ЧМТ (сотрясение и ушиб мозга легкой степени), было 298 чел. (81,2%), средней степени тяжести (ушиб мозга средней степени тяжести) — 69 чел. (18,8%). 255 больных (69,5%) перенесли бытовую травму, 79(21,5%) — автодорожную, 33(9,0%) — другие виды травм.

Таблица 1
Распределение обследованных больных с травматической энцефалопатией по возрасту и полу

Давность перенесенной ЗЧМТ колебалась от 6 мес до 9 лет (в среднем 2,8±0,55 года), что соответствует периоду восстановления и стабилизации функции нервной системы, формированию по­следствий травмы — от 3–4 мес до 2–3 лет (Доброхотова Т.А., 1994), а также отдаленным (остаточным) явлениям ЧМТ — свыше 2 лет (Лихтерман Л.Б., 1994). Наиболее часто зарегистрировано по­ступление больных с давностью ЧМТ 1–3 лет — 155 чел. (42,2%) и 4–7 лет — 135 чел. (36,8%); реже были случаи с другой давностью ЧМТ: от 6 мес до 1 года — 44(12,0%), более 7 лет — 33(9,0%).

Основанием для госпитализации больных было ухудшение их состояния квалифицированное как проявление декомпенсации тех или иных церебральных функций.

Для определения структурно-морфологических изменений в головном мозге у больных с травматической энцефалопатией и оценки возможного воздействия факторов радиоэкологической катастрофы наблюдавшиеся больные (367 чел.), согласно Реестру радиационного загрязнения населенных пунктов Киевской области, были разделены на две группы: 283 чел., постоянно проживающих на контролируемых территориях, и 84 чел. — жителей районов, не подвергшихся радиационному загрязнению.

АКТ и МРТ-исследования проведены всем наблюдавшимся больным, АКТ — на томографе Marconi SeleCT SP, а МРТ — на аппарате Gyroscan NT 0,5 Tesla фирмы «Philips» по общепринятым стандартам (Верещагин Н.В. и соавт., 1986; Корниенко В.Н. и соавт., 1987; 2003; Кукуня Л.А., 2000).

Вычисляли индекс III желудочка и его ширину, а также индекс передних рогов боковых желудочков мозга как наиболее информативных показателей подобных наблюдений (Верещагин Н.В. и соавт., 1986; Невский В.А., 2001).

Из 367 больных 256 (69,7%) проводили АКТ, а 111 (30,3%)  — МРТ.

92 больным АКТ или МРТ проводили повторно для исследования динамики процесса.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Наиболее важные данные, полученные при использовании данных методик у больных с
ОПЗЧМТ, были такие:

1. Расширение желудочковой системы мозга выявлено у 284 (77,4%) больных, в том числе начальная гидроцефалия — у 146 (39,8%), умеренная — у 120 (32,7%), выраженная — у 16 (4,4%). Размеры желудочковой системы мозга у обследованных больных в зависимости от давности перенесенной травмы представлены в табл. 2.

2. Признаки очаговой атрофии мозга — у 79 (21,5%) больных.

3. Расширение цистерн латеральных щелей — у 142 (38,7%) больных.

4. Плохая дифференциация конвекситального подпаутинного пространства — у 113 (30,7%) больных, в том числе у 18 (4,9%) — с признаками локального отека в корковых отделах мозга.

5. Деформация, расширение или плохая дифференциация цистерн основания мозга — у 101 (27,5%) больных.

6. Кистозные изменения в мягкой мозговой оболочке, подлежащем мозговом веществе или других отделах — у 22 (6,0%) больных.

7. Участки обызвествления в сосудистых сплетениях боковых желудочков и III желудочка — у 133 (36,2%) больных. У значительного количества больных с ОПЗЧМТ выявляют участки обызвествления в сосудистых сплетениях по сравнению с практически здоровыми лицами, что может косвенно свидетельствовать о дистрофических изменениях в сосудистых ворсинах и нарушении ликворопродукции.

Таблица 2
Размеры желудочковой системы мозга по данным АКТ и МРТ у больных с ОПЗЧМТ ( n=367) в зависимости от давности перенесенной травмы (M±m)

Примечание. *Статистическая значимость различий между подгруппами пациентов. Разница размеров желудочковой системы мозга у больных с перенесенной ЗЧМТ статистически значима по сравнению с контрольной группой (р<0,05).

Следовательно, у большинства наблюдавшихся больных с ОПЗЧМТ по данным АКТ- и МРТ-исследований выявлялись различной степени выраженности структурно-морфологические изменения в мозговом веществе, мозговых оболочках и сосудистых сплетениях. Наиболее часто встречающимся был гидроцефальный синдром — у 284 (77,4%) больных, элементы гипотрофии мозга (расширение цистерн латеральных щелей) и признаки очаговой атрофии мозга (табл. 3) зарегистрированы у 221 (60,2%) пациента. Более чем у половины больных — 214 (58,3%) — отмечали оболочечные процессы с преобладанием их выраженности на базальной или конвекситальной поверхности мозга.

Таблица 3
Локализация атрофий мозгового вещества у больных с ОПЗЧМТ по данным АКТ и МРТ

Следует подчеркнуть, что описываемые структурно-морфологические изменения чаще всего были сочетанными, то есть очаговая атрофия мозга сопровождалась гидроцефальным синдромом и др. Только у 34 (9,3%) из 367 обследованных пациентов с ОПЗЧМТ не были зарегистрированы структурно-морфологические изменения и картина данных АКТ- или МРТ-исследований соответствовала возрастной норме.

Мы проанализировали полученные результаты в зависимости от давности перенесенной ЧМТ. С этой целью использовали показатели размеров желудочковой системы мозга (см. табл. 2), легко поддающиеся количественному анализу.

Оказалось, что между давностью полученной ЧМТ и размерами желудочковой системы существует прямая корреляционная зависимость (r=0,75). Например, если размеры III желудочка у больных со сроками ЧМТ от 6 мес до 1 года составили 5,2±0,39 мм, то после 7 лет —10,1±0,5 мм (p<0,01). Увеличение желудочковой системы мозга, при прочих равных условиях, свидетельствует о течении патологического процесса и его актуальности (Касумова С.Ю., 1998; Castillo M., 2002; Одинак М.М. и соавт., 2003).

При анализе гидроцефального синдрома мы обратили внимание еще на некоторые закономерности. Наиболее ранним признаком развивающейся гидроцефалии является расширение передних рогов боковых желудочков и III желудочка, в то время как другие отделы желудочковой системы оказываются мало измененными или вообще не измененными. При этом регистрируется значимая (p<0,01) разница в преобладании размеров передних отделов левого бокового желудочка. Так, из 284 больных с гидроцефальным синдромом у 58 (20,4%) было преобладание размеров левого бокового желудочка, тогда как правого — только у 34 (11,9%) больных. В остальных случаях отмечалась симметричная гидроцефалия.

Подобная закономерность объясняется особенностями кровообращения в различных отделах мозга. В условиях внутричерепной гипертензии кровоток в капиллярном русле нарушается прежде всего в зонах коллатерального кровоснабжения на периферии бассейнов артерий мозга, поскольку здесь давление притекающей крови оказывается наиболее низким (Николлс Т. и соавт., 2003). Эта особенность кровоснабжения мозга дает ключ к пониманию зон преимущественного поражения полушарий большого мозга при внутричерепной гипертензии или гидроцефалии. Преобладание изменений в левом боковом желудочке объясняется, по нашим данным, особенностями венозного оттока. От правой гемисферы мозга он более свободный в связи с большими размерами поперечного и других синусов. Это подтверждается данными энцефалоангиосцинтиграфии, показавшей, что внутримозговой кровоток слева на 0,2 с меньше, чем справа, даже у здоровых лиц.

Кроме давности патологического процесса (времени получения ЧМТ), на размеры желудочковой системы мозга могло оказать влияние наличие крови в спинно-мозговой жидкости (СМЖ) в острый период ЧМТ. Так, из 69 больных с ушибом голов­ного мозга средней степени, которым было проведено исследование СМЖ в острый период, получены следующие результаты.

При наличии в поле зрения от 100 до 500 эритроцитов (40 больных) размеры желудочковой системы у таких больных были значимо (p<0,05) меньшими по сравнению с пациентами (n=29), у которых в поле зрения было более 1000 эритроцитов. Подобные факты объясняются тем, что кровь и продукты распада в субарахноидальном пространстве становятся причиной вазоспазма, отека головного мозга и затрудняют резорбцию ликвора (Махкамов К.Э., 2001).

Наличие крови в СМЖ в острый период может способствовать развитию структурно-морфологических изменений в мозге и его оболочках с формированием травматической болезни мозга.

При сравнении структурно-морфологических изменений у лиц с ОПЗЧМТ, постоянно проживаю­щих на контролируемых территориях (n=283), и жителей районов, не подвергшихся радиационному загрязнению (n=84), мы не выявили статистически значимой разницы (p>0,05) изученных показателей (размеры желудочковой системы, атрофические процессы и др.) по данным АКТ- или МРТ-исследований.

Структурно-морфологические изменения в большей степени зависели от тяжести и характера ЧМТ, наличия в СМЖ крови в острый период, а в дальнейшем — от давности ЧМТ и характера течения травматической энцефалопатии (частота обострения или декомпенсации и др.). Вместе с тем подчеркнем, что по клиническим проявлениям были определены особенности течения травматической энцефалопатии у больных, проживающих на контролируемых территориях и на территориях, не подвергшихся радиационному загрязнению.

Выше отмечалось, что 92 больным проведены АКТ- или МРТ-исследования после курса восстановительного лечения.

Отметим, что статистически значимых изменений структурно-морфологических показателей под влиянием лечения не выявили; изменились другие показатели (общей и церебральной гемодинамики, ликвороциркуляции и др.).

Таким образом, данные АКТ и МРТ позволяют четко охарактеризовать состояние мозгового вещества, определить размеры желудочковой системы, расширение подпаутинных пространств при явлениях атрофии мозга и др.

Для изучения базальных цистерн и подпаутинных пространств, визуализация которых затруднена из-за технических возможностей современных компьютерных томографов, более информативным было МРТ-исследование. В этой связи по данным АКТ судить о наличии оболочечного процесса позволяют в основном косвенные признаки: отсутствие очаговых изменений в мозговом веществе, наличие расширения желудочковой системы или отдельных цистерн, а в более поздние сроки — расширение отдельных участков и подпаутинного пространства.

Говоря об информативности АКТ или МРТ при последствиях ЧМТ, следует отметить, что АКТ более информативна для определения возможного повреждения костных структур, изменений в придаточных пазухах носа, тогда как МРТ — для определения состояния вещества мозга, особенно срединных структур и ствола (Корниенко В.Н. и соавт., 2003; Потапов А.А. и соавт., 2003).

При использовании АКТ в классическом варианте ее информативность при диагностике ОПЗЧМТ составляет около 85%, в этой связи желательно ее сочетание с энцефалосцинтиграфией. Эти два метода дополняют друг друга, позволяют охарактеризовать морфологию мозга, его оболочек и ликворосодержащих пространств.

Однако нужно подчеркнуть, что наличие морфологических изменений в мягкой мозговой оболочке и мозговом веществе еще не указывает на активность оболочечно-мозгового процесса.

В этой связи требуются функциональные методики, позволяющие определить ликвородинамику. Данным требованиям соответствует позитронная эмиссионная томография (ПЭТ), которую можно использовать как инфузионно-болюсный тест.

Основной недостаток методики — ее низкая информативность по визуализации мозгового вещества, а также инвазивность, что стало причиной ее редкого использования.

Возможность подобного совмещения реализована применением так называемой компьютерно-томо­графической цистернографии (Охлопков В.А. и соавт., 2003) с эндолюмбальным введением контрастного вещества метризамида и последующим проведением АКТ, однако данная методика также инвазивна.

Продолжают совершенствоваться старые методики и внедряются новые для обследования больных как в острый период ЧМТ, так и при отдаленных ее последствиях.

Перспективно в этих случаях изучение не только структурно-морфологического состояния мозга и его оболочек, но и церебрального кровообращения (спиральная компьютерная томография, ПЭТ и др.) (Кукуня Л.А., 2000; Привалова Е.С., 2000; Власенко А.Г. и соавт., 2002; Корниенко В.Н. и соавт., 2003).

В заключение отметим, что у больных с
ОПЗЧМТ, несмотря на диагностируемую в острый период легкую или среднюю степень тяжести, в дальнейшем развиваются значительные структурно-морфологические изменения в мозговом веществе, оболочках мозга и сосудистых сплетениях. Эти изменения довольно торпидны и практически не поддаются обратному развитию даже при благоприятном клиническом течении.

В случаях частых обострений, декомпенсации, дополнительных вредоносных факторов радиоэкологического загрязнения такие изменения могут прогрессировать и вести к инвалидизации больных. Разумеется, необходимы адекватные реабилитационные мероприятия у таких больных.

ВЫВОДЫ

1. У больных с ОПЗЧМТ и явлениями травматической энцефалопатии выявляют значительные структурно-морфологические изменения в головном мозге по данным АКТ- и МРТ-исследований.

2. Сравнительный анализ данных нейровизуализационных методов исследования (АКТ, МРТ) показал повышение частоты структурных изменений головного мозга (расширение ликворосодержащих пространств, включая желудочковую систему мозга, и явления гипотрофии мозгового вещест­ва) с повышением степени тяжести травмы, сопутствующего субарахноидального кровоизлияния, однако не зависящих от территории проживания обследованных больных, радиационного контроля или в районах, не подверг­шихся радиационному загрязнению.

3. При обследовании больных с ОПЗЧМТ для выявления структурно-морфологических изменений в головном мозге предпочтение следует отдавать МРТ-исследованиям, однако они должны быть дополнены клинико-функциональными методиками с определением биоэлектрической активности мозга, общей и церебральной гемодинамики, состояния вегетативной нервной системы и др.

ЛИТЕРАТУРА

Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Вавилов С.Б., Левина Г.Я. (1986) Компьютерная томография мозга. Медицина, Москва, 256 с.

Власенко А.Г., Макеев С.С., Минтон М.А. (2002) Позитронная эмиссионная томография головного мозга: основные принципы и применение у человека. Укр. мед. часопис, 2(28): 13–18 (http://www.umj.com.ua/arhiv/28/8.asp).

Воскресенская О.Н., Терещенко С.В., Шоломов И.И., Соловых Н.Н. (2003) К вопросу о диагностике сотрясения головного мозга. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 103(2): 50–53.

Грицай Н.М., Литвиненко Н.В. (2001) Вплив нейро­травматизму на перебіг мозкових дисциркуляцій осіб, що зазнали впливу малих доз іонізуючого випромінювання. Укр. вісник психоневрології, Т. 9, вип. 2(27): 58–60.

Доброхотова Т.А. (1994) Исходы черепно-мозговой травмы. В кн.: А.Н. Коновалов, Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов (ред.) Нейротравматология: справочник. Вазар-Ферро, Москва, с. 84–86.

Ельский В.Н., Зяблицев С.В., Пищулина С.В., Кишеня М.С. (2002) Исследование состояния нейрогуморальных систем и баланса вторичных посредников при травматической болезни. Запорожский мед. журн., 3: 35–38.

Ельский В.Н., Климовицкий В.Г., Пастернак В.Н. и др. (2003) Концепция травматической болезни на современном этапе и аспекты прогнозирования ее исходов. Архив клин. и эксперимент. медицины, 12(1): 87–92.

Зозуля Ю.А., Винницкий А.Р. (1995) Влияние малых доз ионизирующей радиации на головной мозг: структурные проявления и диагностика. В кн.: Актуальные и прогнозируемые нарушения психического здоровья после ядерной катастрофы в Чернобыле. Материалы междунар. конф., 24–28 мая 1995 г., Киев, с. 50.

Касумова С.Ю. (1998) Патологическая анатомия черепно-мозговой травмы. В кн.: А.Н. Коновалов, Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов (ред.) Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Антидор, Москва, Т. 1, с. 169–230.

Корниенко В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. (1987) Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы. Медицина, Москва, 288 с.

Корниенко В.Н., Потапов А.А., Пронин И.Н., Захарова Н.Е. (2003) Диагностические возможности компьютерной и магнитно-резонансной томографии при черепно-мозговой травме. В кн.: А.А. Потапов (ред.) Доказательная нейротравматология. ПБОЮЛ Андреева ТМ, Москва, с. 408–463.

Кукуня Л.А. (2000) Трехмерная визуализация в компьютерной томографии: взгляд в будущее. Укр. мед. часопис, 3(17): 84–86 (http://www.umj.com.ua/arhiv/17/6.asp).

Лихтерман Л.Б. (1989) Значение периодизации черепно-мозговой травмы в классификационных построениях травматической болезни головного мозга. Современная периодизация черепно-мозговой травмы. МЗ УССР, Харьков, с. 40–44.

Лихтерман Л.Б. (1994) Периодизация течения черепно-мозговой травмы. В кн.: А.Н. Коновалов, Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов (ред.) Нейротравматология: справочник. Вазар-Ферро, Москва, с. 140–141.

Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. (1998) Классификация черепно-мозговой травмы. В кн.: А.Н. Коновалов, Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов (ред.) Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Антидор, Москва, Т. 1, с. 47–128.

Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., Касумова С.Ю., Гайтур Э.И. (2001) Очаговые ушибы головного мозга. В кн.: А.Н. Коновалов, Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов (ред.) Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Антидор, Москва, Т. 2, с. 230–271.

Махкамов К.Э. (2001) Содержание цитохрома Р-450 и активность НАДФН-цитохром С-редуктазы при экспериментальном кровоизлиянии. Лік. справа. Врачеб. дело, 3: 114–115.

Москаленко В.Ф., Горбань Є.М., Марунич В.В. та ін. (2001) Роль галузевої науки у реформуванні служби медико-соціальної експертизи. Лік. справа. Врачеб. дело, 3: 3–8.

Невский В.А. (2001) Клинико-компьютерно-томографические и эхо-энцефалоскопические сопоставления у больных с легкой закрытой черепно-мозговой травмой. Укр. вісник психоневрології, Т. 9, вип. 2(27): 31–32.

Николлс Т., Шумейкер В., Зельман В. и др. (2003) Прогностическое значение тканевой оксигенации при черепно-мозговой травме. В кн.: А.А. Потапов (ред.) Доказательная нейротравматология. ПБОЮЛ Андреева ТМ, Москва, с. 481–501.

Одинак М.М. (ред.) (2002) Частная неврология. Лань, СПб, 448 с.

Одинак М.М., Искра Д.А., Герасименко Ю.П. (2003) Анатомо-физиологические аспекты центральных нарушений двигательных функций. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 103(6): 68–71.

Охлопков В.А., Потапов А.А., Кравчук А.Д., Лихтерман Л.Б. (2003) Посттравматическая базальная ликворея. В кн.: А.А. Потапов (ред.) Доказательная нейротравматология. ПБОЮЛ Андреева ТМ, Москва, с. 282–312.

Педаченко Е.Г., Морозов А.Н. (1993) Стан і перспективи організаційного удосконалення в Україні спеціалізованої допомоги при черепно-мозковій травмі. В кн.: Матеріали I з’їзду нейрохірургів України. Київ, с. 10.

Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Гаврилов А.Г. (2003) Рекомендации при черепно-мозговой травме с позиций доказательной медицины. В кн.: А.А. Потапов (ред.) Доказательная нейротравматология. ПБОЮЛ Андреева ТМ, Москва, с. 33–61.

Привалова Е.С. (2000) Возможности компьютерной томографии в нейрохирургической практике. Укр. мед. часопис, 4(18): 81–89 (http://www.umj.com.ua/pdf/18/umj_18_987.pdf).

Ромоданов А.П. (ред.) (1993) Післярадіаційна енцефалопатія: експериментальні дослідження та клінічні спостереження. УНДІНХ АМН України, Київ, 224 с.

Ромоданов А.П., Педаченко Г.А., Педаченко Е.Г., Полищук Н.Е. (1992) Черепно-мозговая травма и общесоматическая патология. Здоров’я, Киев, 151 с.

Сердюк А.М. (1997) Медико-экологические последствия Чернобыльской катастрофы. Лік. справа. Врачеб. дело, 1: 3–9.

Ткаченко Е.В. (2001) К вопросу об адаптационно-компенсаторных возможностях организма при цереброваскулярной патологии. Лік. справа. Врачеб. дело, 3: 85–86.

Шпаченко Н.Н. (2003) Прогнозирование исходов тяжелых механических травм у шахтеров в остром периоде травматической болезни. Травма, 4(2): 161–167.

Apuzzo M.L., Liker M.A., Amar A.P. (2002) Honored guest presentation: neurorestoration and the emergence of molecular and cellular neurosurgery. Clin. Neurosurg., 49: 274–315.

Castillo M. (2002) Neuroradiology. Lippincott Williams & Wilkins, pp. 257–271.

de Kruijk J.R., Leffers P., Meerhoff S., Rutten J., Twijnstra A. (2002) Effectiveness of bed rest after mild traumatic brain injury: a randomised trial of no versus six days of bed rest. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 73(2): 167–172.

Maas A.I., Dearden M., Servadei F., Stocchetti N., Unterberg A. (2000) Current recommendations for neurotrauma. Curr. Opin. Crit. Care, 6(4): 281–292.

Адрес для переписки:

Матяш Михаил Николаевич

04112, Киев, ул. Дорогожицкая, 9

Национальная медицинская академия
после­дипломного образования им. П.Л. Шупика МЗ Украины,­ кафедра неврологии
и рефлексотерапии